1、精神意识障碍：痴呆、谵妄、去皮质 2、锥体外系症状：震颤麻痹综合症 3、锥体系N损害：偏瘫、小便失禁 4、皮质灶性功能障碍：失语、失明、癫痫 5、周围炎：皮肤感觉障碍、色素减退、
水肿、颅神经麻痹
实验室检查
1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；
2、脑电图：可见中、高度异常波；
3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低 区。
兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病
。
治疗
一、纠正缺氧
吸（纯）氧、高压氧 1吸新鲜空气，释放半量CO---4小时 2吸（纯）氧，释放半量CO---半小时 3高压氧治疗，释放半量CO---20分钟 4危重患者：血浆置换
高压氧
高压氧注意事项
❖ 1、 首先高压氧专科医生会诊，由专科医师确定是否适合高压氧治疗。 ❖ 2、 进舱前应排空大小便，更衣换鞋，不得穿着化纤衣物（如晴纶、氯纶
、丙纶、尼成等）进舱，以免摩擦后产生静电火花发生火灾。 ❖ 3、 严禁带入火种及其他易燃易爆物品。 ❖ 4、 不得带入手表、钢笔、提包、BP机和移动电话等电子及金属物品。 ❖ 5、 在加减压过程中，应做好耳咽管调压动作，如捍鼻子鼓气、吞咽、咀
3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失， 大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身 大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下 降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或 散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后 遗症。血液COHb浓度为50%以上。
临床表现
急性一氧化碳中毒迟发性脑病再 假愈期：意识障碍恢复后2~60天后出现中 枢神经系统损害症状者称迟发性脑病
常见中毒原因
1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门 或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气 ，都可逸出大量的一氧化碳。
2、矿井打眼放炮产生的炮业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧 化碳。
4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无 烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良 的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒.
❖樱桃红色血液（24h内死亡者）、病脏理器
充血水肿出血
❖脑：充血水肿、细胞变性、软化、脱髓 鞘
❖心肌：缺血性损害或心内膜下梗塞（多 发）
临床表现
急性中毒按中毒程度可分为三度
1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、 恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%
2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红， 口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安， 渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：
1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。
发病机理
CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的 器官如脑和心最易遭受损害
心、脑等血管麻痹、扩张 1.缺氧ATP 下降 钠泵转运不灵脑细胞水肿 2.缺氧血管内皮细胞肿胀、脑细胞间质水肿 血管通透性增加循环障碍脑血栓、坏死、脱 髓鞘、迟发性脑病 3.心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞
嚼等。加压时如耳痛不能消除者，应立即报告操舱工作人员。 ❖ 6、 要熟悉吸氧面罩及通讯装置的使用方法。 ❖ 7、 治疗时出现任何不适，应及时报告，听候医生处置。 ❖ 8、 不要在舱内喧闹、不要擅自扳弄舱内设备，以确保安全治疗。 ❖ 9、 减压时严禁摒气，以免引起肺气压伤。
治疗
二、防治脑水肿：
严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰 。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露 醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好 转，可减量。也可注射速尿脱水。肾上腺糖皮 质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有 频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静 注，剂量可在4～6h内重复应用。
CO中毒
ICU---孙科华
概念
一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生 活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳， 通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳 与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致 使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系 列症状和体征。
理化特性
一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺 激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体 。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所 产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总 有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无 法挽救。因此，应予以重视。
诊断依据
1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火 取暖，同室人一齐发病等；
2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕 吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红 色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊 厥，血压下降、呼吸困难等；
3.测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上。
治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸
5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生 中毒。
发病机理
CO中毒主要引起全身组织缺氧
❖1、 CO与Hb的亲合力O2与Hb（240倍） ❖2、 COHb不能携带氧，不易解离，是 O2 Hb解离速度1/3600 ❖3、 COHb使O2Hb解离曲线左移氧不易 释放细胞缺氧 ❖4、 CO损害线粒体功能、抑制细胞色素氧 化酶阻碍对氧的利用
治疗
三、对症治疗：
1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行 人工呼吸或用人工呼吸机呼吸； 2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠 疗法等降温； 3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染； 4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性 麻痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
疗效评价
1.治愈：症状体征消失。 2.好转：症状消失，但有遗留后遗症。 3.未愈：症状体征未改善。