发病机理
CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血 液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与 Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO 即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是 氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能 使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细 胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧 化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧 程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中 COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。
酌情使用镇静剂及对症处理
病情好转
病情加重
无效
有效
观察至症状消失 生命体征平稳
转上级医院
观察至症状消失 生命体征平稳
2.1使用镇静剂及对症处理兴奋期病人




1.一般对症处理 （1）保暖 急性酒精中毒患者全身血管扩张，散发大量热 量，有些甚至寒颤。此时应适当提高室温，加盖棉被等保 暖措施，并补充能量。及时更换床单、衣服，防止受凉诱 发其他疾病。 （2）约束 应有医护人员或病人家属守护病人，适当限制 病人活动，防止外伤。要做好患者的安全防护外，还要防 止他伤害他人（包括医务人员）所以在护理急性酒精中毒 患者时，我们要做好自身的防护。 （3）适量饮水 2.镇静剂使用 仅限于极度兴奋、难以约束的病人。可使用 地西泮10~20mg肌注。避免使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥 类药物，使用中注意观察病人呼吸及血压变化。
急救与护理

心理护理 由于一氧化碳中毒发病突然，
患者及家属往往难以接受，表现为焦虑抑郁， 医护人员应耐心倾听患者病情，引导患者正 确认识病情，鼓励患者战胜疾病的信心。
急救与护理

健康教育 向患者及家属讲解一氧化碳中
毒的发病机制、临床表现及治疗方法。告诫 患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意 安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟 囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放 煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，要提高 预防意识，学会简单的急救知识及技术，以 减少意外伤害的发生。
发病机理

CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如 脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。 脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠 泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内 水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管 循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血 管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障 碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘 病变。
诊断依据
1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉 生火取暖，同室人一齐发病等； 2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、 呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈 樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏 迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等； 3.测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上。
治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼 吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑 病。
2.2 保持呼吸道通畅以防止窒息
1.取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，
取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸。 2.病人如意识存在，舌根后坠儿阻塞气道， 应保持呼吸道通畅。 3.必要时可采用口咽通气道、鼻咽通气道， 甚至气管插管，以防止窒息出现。
2.3 吸氧以纠正缺氧
紫绀者可行鼻导管给氧，呼吸浅而慢时，除
临床表现
急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过 2—60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统 损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床 表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍； 锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。
实验室检查
1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2、脑电图：可见中、高度异常波； 3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。
急救与护理
做好基础护理，预防并发症 一氧化碳中
毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫 时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死， 护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气 垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿， 需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱 1~2次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁， 导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染， 并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证 电解质平衡
急救与护理

严密观察病情变化 一氧化碳中毒发病急，
病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔 变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和 度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热 或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温 为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其 镇静，以免耗氧过多加重病情。3~5天后，患者有 较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精 神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及 时得到救治。
急救与护理

加强现场救护 急性一氧化碳中毒的程度主要
取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的 敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离 中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时 应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防 毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜 空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧， 头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院， 呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运 途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。
诊断与鉴别诊断
诊断：根据饮酒史、相应临床表现，结合血
清或呼出气中乙醇浓度测定，一般可以作出 诊断。 鉴别诊断：昏迷病人需与其他疾病鉴别 （1）颅脑疾病： （2）代谢性疾病： （3）其他中毒：
抢救流程
流程
兴奋期 监测生命体征，维持生命体征稳定 共济失调期
昏睡期
保持呼吸道通畅、吸氧
急性酒精中毒
病因
1.病因
急性中毒主要是因过量饮酒 2.乙醇的吸收与代谢 乙醇主要经胃和小肠吸 收。吸收后分布全身，90%在肝脏代谢，产 生水和二氧化碳，10%以原型从肺、肾排出。
发病机理
中毒机制 （1）抑制中枢神经系统功能：乙醇具有脂溶性， 可通过血脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶， 影响细胞功能，乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量 依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓-r-氨基丁 酸受体，解除r-氨基丁酸对脑的抑制，产生兴奋效 应。随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和 延髓中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸循环 衰竭。




1.建立静脉通道 2.促醒 应用纳洛酮0.4~0.8mg，15~30分钟一次，至病人清醒，呼吸平稳。 3.促进酒精代谢及对症处理 （1）确诊无糖尿病的病人可给予10%葡萄糖500ml+胰岛素8~12u+10%氯化钾 10ml静滴。 （2）保护胃粘膜 组织胺H2受体阻滞剂（西咪替丁、法莫替丁）、质子泵抑制 剂（奥美拉唑、泮托拉唑），12小时一次。 （3）10%葡萄糖500~1000ml+大量VitC静滴，并肌注VitB1、VitB6和烟酸100mg。 加速酒精在体内氧化过程，降低酒精浓度，缩短昏迷时间。 （4）持续恶心、呕吐病人给予甲氧氯普胺（胃复安）10mg肌注或VitB6200mg 入液静点。 （5)休克时给予补液扩容，并给予血管活性药物。 （6）呼吸心跳骤停，立即心肺复苏。 4.记录用药情况。
常见中毒原因：
1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉 门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾 气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时 均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一 氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉 无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不 良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发 生中毒。
用呼吸中枢兴奋剂外，也可给含5%二氧化碳 的氧气吸入，以兴奋呼吸中枢，使其恢复有 效呼吸，不可吸入纯氧或氧流量过高。发生 呼衰时采用人工辅助呼吸器，维持病人的呼 吸。同时应严密观察呼吸节律变化，注意保 持呼吸道通畅，及时吸净分泌物，定时给病 人翻身，防止发生褥疮。
2.4促醒、促进酒精代谢及对症处理

发病机理
2.干扰代谢：
乙醇经肝脏代谢可生产大量还原型烟酸胺腺
嘌呤二核苷酸，使之与氧化型的比值增高， 影响体内多种代谢过程，使乳酸增多，酮体 蓄积，进而引起代谢性酸中毒；还可使糖异 生受阻，引起低血糖。
判断标准


1.有饮酒史，呼出气、呕吐物有强烈酒精气味。 2.临床表现 因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中 酒精含量呈正相关，也与个体敏感性有关。临床可分三期：
（1）兴奋期 血乙醇浓度＞0.5g/L，头昏、乏力、自控力丧失，自 感欣快，语言增多，有时粗鲁无礼，易感情用事。颜面潮红或苍白。 （2）共济失调期血乙醇浓度＞1.5g/L表情动作不协调、步态笨拙、 语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等。 （3）昏迷期血乙醇浓度＞2.5g/L表现昏睡、颜面苍白、体温降低、 皮肤湿冷、口唇微绀。严重者深昏迷甚至可因呼吸衰竭而死亡。
临床表现
急性中毒按中毒程度可分为三度： 1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、 恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。 2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红， 口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐 渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。 3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失， 大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大 汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降， 四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大， 尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血 液COHb浓度为50%以上。