（2）病毒感染：发现许多病毒感染性疾病可发 生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑 的结构变化。如羊痒症（Scapie）.Kwru病 Creutzfeldt-Jacob病（C-J病）等。其临床表现中都 有痴呆症状。
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（3）免疫系统机能障碍：老年人随着增龄AD 患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自 身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中 戴一标记和免疫球蛋白链相似，因而提出抗原 一抗体复合物沉积形成淀粉样核心，可能导致 神经变性和老年斑形成。
脑电图检查可见全面的慢波化、重度异常。脑CT 可发现广泛的脑萎缩。记忆及智能测查已无法进行。
阿尔茨海默病大脑皮质全面的弥漫性萎缩，高级神经 系统功能的全面障碍，严重影响老年人生活质量的疾 病。
AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以 与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部 位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区 域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。 神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂 质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥 散性老年斑（SP）多在50-60岁发病无明显诱 因，神经原纤维缠结（NFT）。
（6）雌激素作用：长期服用雌激素的妇女患AD 危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。
（7）其他危险因素：辐射（手机）、烟酒、肥 胖、长期缺钙、睡眠障碍等。
总之，在复杂的AD病因学研究中，增龄性改变 及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在 是其特征。
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病理
今年世界老年痴呆日的主题为“行动改变未来”。
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病因学
1．遗传因素：
AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族 史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人 提出遗传学说（或基因学说），认为和Down 综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变 性基因。晚发型AD家族史调查结果表明，具 有是位两 具 基个 有 因a两 者p个 发oE生a4p基晚oE因发3者者型发的AD生8的倍晚危，发险而型性具A更有D的低ap危。o险E有2性等学 者指出（Corder）：多达75%的晚发型AD患 者在某种程度上与apoE有关。
目前人们对老年痴呆还很缺乏了解，对其防治 的重视程度也很不够。医学调查表明，我国群众缺 乏对痴呆症的认识，在有痴呆老人的家庭调查中， 有50％的家庭根本不知道老人得的是痴呆病，觉得 “老糊涂”现象是正常的，不用看病吃药，只有2％ 的家庭为老人进行了正确的治疗。
9月21日是“世界老年痴呆日”，是国际老年 痴呆协会1994年在英国爱丁堡第十次会议上确定的。 每年在全世界的许多国家和地区都要举办这个宣传 日活动，使全社会都懂得老年痴呆病的预防是非常 重要的，应当引起足够的重视。
脑电图检查可见到慢波明显增多，脑CT检查常 可发现脑室增大，脑沟增宽，皮质轻度萎缩等异常。 智能测查提示记忆力、定向能力、思维判断能力都 明显降低。
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第三阶段为晚期阶段，一般在发病8~12年。主要呈 现极明显的智能障碍，病人与周围环境已无法正常接 触，语言支离破碎，毫无意义，多数病人表情淡漠， 终日少语少动，可出现肢体强直、挛缩，步态不稳， 约有1/3的病人会发生癫痫大发作，生活完全不能自 理。
脑电图及头颅CT检查多为正常。智能测查呆的研究进展
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第二阶段病程较长，一般在病后2~10年。此阶段 记忆力下降更为明显，不仅不记得最近发生的事， 甚至远期记忆也明显下降。认识、判断能力也发生 严重障碍，此阶段已基本无法料理自已的生活。行 为、性格及人格障碍也是此阶段病变的特点。有的 病人终日无事忙，无目的的徘徊，收集废物，无原 因的傻笑；有的病人则活动少，呆坐一隅，对周围 任何事物不关心；有的病人焦虑不安，甚至不分白 天黑夜地吵闹不休；也有的病人出现四肢痉挛，动 作不灵活等神经系统的症状。
SP特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳 性；②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时 IgG与抗血清起反应。
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临床类型
老年痴呆根据病因分为阿尔茨海默病性痴呆、 血管性痴呆、混合型痴呆三大类
1、阿尔茨海默病性痴呆
阿尔茨海默病性痴呆是脑变性疾病引起的痴呆，在 1907年，一位名叫阿尔海默（Alzheimer）的医 学家，首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变 性而发生的时行性痴呆，以后为了纪念他，把这类 疾病命名为阿尔茨海默病，又称为阿尔茨海默病性 痴呆。
（4）神经递质学说：AD病神经药理学研究证 实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转 移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和 胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。
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（5）正常衰老：神经纤维缠结和老年斑也可见 于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损 害超过了一定的“阈值”水平。
阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老 年前期的慢性进行性痴呆。主要的病理变化是大脑 皮质广泛的、弥漫性萎缩，即脑变性。
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阿尔茨海默病性痴呆病程长，病情逐年加重， 症状表现大致分成三个阶段：
第一阶段是发病的早期，大致1~3年。主要表现是 记忆力下降。最早出现的是学习新知识困难，对一 些事情“记的不如忘的快”，由于记忆力差而影响 工作，不能完成新任务，逐渐连原来熟悉的工作也 给以完成。严重时，日期记不住，去拿东西时会忘 记要拿什么，烧开水时会因忘记了而烧干水壶，出 门时会因不记得刚走过的路而迷路。但是，生活料 理基本正常。
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2．环境因素 （1）铝的蓄积：AD的某些脑区的铝浓度可达正
常脑的10-30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积。 铝选择性地分布于含有神经纤维缠结（NFT）的神 经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表
达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有 学者提出“铝中毒学说”。