辅助检查
❖ 即刻血糖21.3mmol/L，血酮3.4mmol/L； ❖ 尿常规：尿葡萄糖2+，尿蛋白(-)，尿酮体(+)； ❖ 糖化血红蛋白:11.5%； ❖ 胰岛素抗体检查：阴性 ❖ 空腹C肽：2.15ng/ml ↓ (1.1-4.4ng/ml) ❖ 尿微量白蛋白：17.9mg/L (0-14.9mg/L） ❖ 血 脂: TC3.61mmol/L,TG2.44 mmol/L↑
➢ 可有不典型症状： • 疲乏、胃肠道症状、劳力性呼吸困难等
陈灏珠主编，实用内科学（12版），人民卫生出版社，2005. p1028
糖尿病合并冠心病的临床特点
心肌梗塞的死亡率和发生率高：
➢ 糖尿病患者急性心肌梗塞得病死率为27-38.7%，比非糖尿病心 悸梗塞高2-3倍
➢ 主要死于房颤、心源性休克
4.12mmol/L
治疗过程
11：30-----饥饿、心慌、胸闷、气促； 脉搏94次/分、呼吸22次/分，血压157/76mmHg 即刻血糖:4.12mmo/L 心电图：ST-T较前无明显演变,偶发室性早搏； 给予进食糖块，心理安慰。
11:45-----心前区不适症状减轻，精神明显好转 复查血糖8.96mmoL 复查心电图无演变 心肌酶、心梗标志物正常
❖ 2月前劳累后出现心悸、胸闷、胸痛，未予以重视。
现病史
❖ 伴头晕、乏力、纳差，无恶心呕吐，自测血糖19.1mmol/L ，为进一步诊治收住我科。
❖ 患者发病以来，精神状况一般，饮食、睡眠尚可，夜尿4-5 次，大便干结,1次/2-3日，体重减轻（具体不详）
既往史
❖ 高血压病史7年，血压最高170/100mmHg，口服“氯沙坦 钾” 降压，血压控制在120-130/80-90mmHg。有高脂血 症病史，未予以干预。3年前因胆囊结石行胆囊切除术。否 认肝炎、结核等传染病史，否认外伤史，否认输血史，否认 食物、药物过敏史。
❖ 一般治疗：持续低流量吸氧，血压监测，血糖监测，注意休息 糖尿病饮食，低盐低脂饮食。
❖ 专科治疗：补液、小剂量胰岛素静点降糖纠酮，补钾纠正低钾血症； 降糖：胰岛素泵降糖治疗； 降压：氯沙坦钾 100mg/次 1次/日 口服；
❖ 改善微循环、保护肾脏； ❖ 扩冠、抑制血小板聚集、稳定斑块、降低心肌耗氧量。 ❖ 监测电解质，心肌酶，24小时动态心电图。
内皮细胞功能受损
病理性胰岛素抵抗、高胰岛素血症
糖尿病
代谢综合征
凝血和炎症因素
➢ PAI-1增加 ➢ 血小板活化增加 ➢ 纤维蛋白原增加 ➢ P选择素，VCAM-1和ICAM-1增加 ➢ 组织因子和VII因子增加 ➢ NO生物利用度降低 ➢ C反应蛋白增加
血管相关因素
➢ 高血压 ➢ 内皮依赖性血管舒张功能受损 ➢ 动脉钙化增加 ➢ 动脉顺应性下降
LDL，低密度脂蛋白；HDL，高密度脂蛋白；PAI-1，血浆纤溶酶原激活抑制物-1；VCAM-1，血管细胞 粘附分子-1；ICAM-1，细胞间粘附分子-1
睡前
9.28 10.02 10.00 9.81 9.25 10.03
患者随访
❖ 患者血糖：空腹5.8-7.6mmol/L，餐后2小时血糖8.5-10.6mmol/L；
❖ 血压105-123/70-80mmHg,复查血脂正常。
❖ 体重87Kg
76Kg
❖ BMI: 31.96Kg/m2
27.92Kg/m2
20
糖尿病+卒中 糖尿病+卒中+心梗
15
10
5
0 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95
年龄,岁
• 研究设计：纳入ERFC数据库中的受试者统计经年龄和性别调整后的死亡率和风险比（HRs）（689,300例受试者; 91个队列;多年基线调查：1960-2007;最新死亡率随访：2013年4 月; 128,843人死亡）。将ERFC中的HRs与英国生物银行的数据进行比较（499,808例受试者;多年基线调查：2006-2010;最新死亡率随访：2013年11月; 7995人死亡）。通过将计算 的年龄-特定的死亡率HR应用于当代美国特定年龄死亡率来估计累积存活率
冠心病和卒中发病风险（%） 冠心病和卒中相对风险
CDK 1-2期和3-4期与无CKD相比，冠心病和卒中发生风险， P<0.01
CDK 1-2级和3-4级与无CKD相比， 均P<0.01
• 本研究纳入了2008年4月至2013年11月在浙江大学医学院附属第二医院就诊的1401例T2DM住院患者，旨在确定中国T2DM患者CKD与冠心病（CHD）和卒中风险的关系
Emerging Risk Factors Collaboration,et al. JAMA. 2015 Jul 7;314(1):52-60. CHN/NONE/0419/0031
随着CKD肾脏病变程度增加，冠心病和卒中风险显著增加
糖尿病患者 不同CKD阶段冠心病和卒中风险
与无CKD患者相比，不同CKD阶段冠 心病和卒中风险（比值比，OR）
❖
Sun X, et al. Chin Med J (Engl). 2017 5th Jan 2017;130(1):57-63
CHN/NONE/0419/0031
糖尿病合并肾病的心血管死亡风险是 单纯糖尿病患者的3倍，是单纯肾脏疾病的2倍
标准化后累计发生率,%(95% CI)
(14.7-24.4)
睡前
8.00 11.08 10.83 5.32 6.71 11.61
治疗过程
日 期
11.25 11.26 11.27 11.28 11.29 11.30
治疗方案 达格列净 门冬胰岛素
24小时基础
5mg
8.2
5mg
7.6
5mg
7.0
10mg
停胰岛素泵
10mg
-
早餐
前
后2h
6.52 6.80 7.10 7.03 6.96
治疗过程
日 期
11.18 11.19
治疗方案 门冬胰岛素 门冬胰岛素
三餐前 24小时基础
补液
6-6-4
14
早餐
午餐
晚餐
前
后2h
前胸闷 后2h
前
后2h
心慌
9.2-14.8mmol/L（尿酮体转阴）
7.82 9.62 4.12 12.35 6.71 8.12
睡前 8.00
21.3mmol/L
低血糖反应
治疗过程
日 期
11.18 11.19 11.20 11.21 11.22 11.23
治疗方案 门冬胰岛素 门冬胰岛素
三餐前 24小时基础
补液
6-6-4
14
6-4-4
13.2
6-4-4
12.0
6-4-4
12.0
4-4-3
11.6
早餐
前
后2h
7.82 7.97 6.07 7.02 6.07
9.62 8.37 8.47 9.46 8.63
❖ 未再发作心慌、胸闷不适
糖尿病合并CVD中国地图
2型糖尿病自然病程与血管病变结局
β细胞功能 胰岛素抵抗
血糖
启动
尚在代谢正常状态 基因？ 环境？
进展
代谢综合征 胰岛素抵抗
结局
心脑血管疾病 肾病 视网膜病变
糖尿病心血管危险因素
代谢因素
➢ 高血糖 ➢ 胰岛素抵抗 ➢ 高胰岛素血症 ➢ 高甘油三酯血症 ➢ 低HDL胆固醇 ➢ 小而密LDL ➢ 高同型半胱氨酸血症
7.23 8.40 9.09 10.20 8.94
10mg
-
6.89
9.28
午餐
前
后2h
晚餐
前
后2h
6.24 8.66 8.69 9.25 7.23 9.67
8.23 9.21 9.12 5.86 9.88 10.05 10.08 10.23 9.25 8.24 8.49 8.26
9.16 9.25 9.93 9.06 6.16 9.34
Joslin糖尿病学（中文版），第14版，人民卫生出版社，p906
糖尿病合并冠心病的临床特点
发生年龄：
➢ T1DM可早发于30-40岁，T2DM多于50-60岁
症状不典型：
➢ 心绞痛、心肌梗塞以及心力衰竭更为常见 ➢ 无症状冠心病可占20－50％
• 不典型心绞痛，无症状心肌缺血（50-65%）、无痛性心肌梗 死（42-54.5%）
脂肪肝（中度），胆囊切除术后 胰脾双肾未见明显异常。
左室扩大，左室壁节段性运动异常，EF52%。
初步诊断
❖ 2型糖尿病 糖尿病酮症 糖尿病血管病变 糖尿病肾损害
❖ 稳定型性心绞痛 ❖ 冠状动脉性心脏病
电解质紊乱：低钾血症 ❖ 高血压病3级（极高危险组） ❖ 高甘油三酯血症 ❖ 胆囊切除术后
治疗方案
造影常见多支病变，狭窄程度重，多以复杂性病变为 主
糖尿病冠心病病人常伴心脏自主神经病变
➢ 表现为静息心率加快，心电图R-R间期的变异较小
陈灏珠主编，实用内科学（12版），人民卫生出版社，2005. p1028
糖尿病心血管病变的防治 糖尿病的综合治疗
A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、扩血管药物治疗
CHN/NONE/0419/0031
2004年提出观点： 能量过剩是代谢疾病及心血管疾病的“共同土壤”
能量过剩
能量代谢机制
葡萄糖 FFA
细胞超负荷
产生活性氧自由基
氧化应激 产生炎症因子 线粒体损伤
胰岛应激
β细胞退化性变：胰岛素分泌减少
IGT(糖耐量受损)
非胰岛器官应激
肌肉脂肪组织： 生理性胰岛素抵抗 (代偿性保护器官免受能量过剩 而带来的功能障碍)