肝硬化案例分析
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概念
病因及发 病机制
肝硬化
辅助检查
健康宣 教
护理措 施
护理评估
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肝硬化
一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病 病理特点为广泛的细胞变性坏死(伴或不伴炎症 过程),再生结节形成,结缔组织增生,正常肝小叶 结构破坏和假小叶形成。临床上可出现多系统 受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。 晚期出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染 等并发症。肝硬化是种全球性的常见病,不同国 家和地区因环境、种族、生活方式的差异,发病 率不同。好发年龄为35~50岁,多见于男性青壮 年,出现并发症时死亡率高。
1）全身症状:一般情况及营养状态较差,表现为消瘦、乏力面色灰暗精神不振，部分病人有低热、水肿 等症状。
2)消化道症状:食欲明显减退、甚至厌食,有上腹饱胀不适恶心、呕吐等,对脂肪和蛋白质耐受性差,进食 油腻食物可引起腹泻,与肝硬化门静脉高压时胃肠道淤血水肿致消化吸收障碍、肠道菌群失调、腹水及脾大加 重消化道症状等有关。半数以上病人有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死,是 肝功能严重减退的表现,预后不良。
门静脉高压症。门静脉高压症的三大临床表现：
1）脾大、脾功能亢进:门静脉高压症早期即有脾脏充血、肿大,一般为轻度或中度肿大，在左助缘下可扪及。 后期伴有脾功能亢进,脾对血细胞破坏增加,使外周血中白细胞红细胞和血小板减少。
2)侧支循环的建立和开放:正常情况下,门静脉系与腔静脉系之同的交通支很细小,血流量很少。门静脉压 力升高时来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝脏受阻，导致主要的门腔静脉交通支开放并扩张血流量增加建立 侧支循环。①食管下段底静脉曲张，主要是门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、奇静脉等开放,当恶 心、呕吐、咳嗽、负重时,腹内压突然升高,或粗糙食物机械损伤、胃酸反流腐蚀损伤时曲张静脉容破裂大出血。 ②腹壁静脉曲张:由于脐静脉重新开放,与附脐静脉腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲静脉,以脐为中心向上 及下腹壁延伸。③痔核形成:门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉吻合扩张破裂时引起便血。
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辅助检查
1. 实验室检查 红细胞或全血细胞减少,清/球蛋白比例降低或倒置,丙氨酸氨酶 ( A LT ) 门 冬 氨 酸 氨 基 转 移 酶 ( A S T ) 异 常 , 水 、 电 解 质 酸 碱 平 衡 紊 乱 , 血 氨 升 高 等 , 腹水检查为漏出液。
2. 影像学检查 X线食管钡餐检查有胃食管里底静脉曲张现象,食管静脉曲张显 示虫样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张显示菊花样充盈缺损:B超检查显示 肝脾大。门静脉高压、腹水等;CT、MRI检查显示肝、脾、肝内门静脉、肝 静脉、腹水等。
3)出血倾向及贫血:轻者有皮肤紫出血、牙龈出血、眼底出血等皮肤黏膜出血表现:重者引起内脏出血,
常见胃肠道出血引起黑便等，女性出现月经过多，是肝脏合成凝血因子减少，脾功能亢进和毛细血管脆性增加
所致。病人有不同程度的贫血,因营养不良肠道吸收障碍、胃肠失血和脾功能亢进、红细胞膜改变及脆性增加
造成溶血等所致。
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4）内分泌失调:男性常有女性化表现：如体毛脱落睾丸萎阻乳房发育及不育。女性出现月经不调闭经和不 孕等。此外,还出现毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌色素沉着表现,由肝功能减退时对雌激素的灭活障碍所致。少数 病人的面部及其他暴露部位出现皮肤色素沉看,与肾上腺皮质激素减少有关。
（2）
:门静脉压正常值为5-10mmhg,当门静脉血流受阻时静脉阻力增高,压力高于10mm时称为
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病因
是我国引起肝硬化最常见的病因,约占60%~80%。主要是乙型肝炎,其次是丙型和丁型,经过慢 性肝炎阶段发展成肝硬化,乙型和丙型或乙型肝炎病毒的重叠感染可加速病情进展。
是西方国家引起肝硬化的主要原因我国酒精性肝硬化约占总数的15%。长期大量饮酒,乙醇及 其中间代谢产物(乙醛)对肝脏造成直接损害,先引起脂肪性肝炎,继而发展成酒精性肝炎、肝纤维化,最后形成 酒精性肝硬化。另外,酗酒引起的长期营养失调也对肝脏起损害作用。
1. 肝硬化代偿期 症状较轻,缺乏特征性,早期较突出的症状是乏力、食欲减退，伴有腹胀不适、上腹隐痛或轻 度腹泻等。一般多呈间歇性,在疲劳或伴发其他疾病时表现明显,经休息或治疗后缓解。病人营养状态一般, 肝牌轻度到中度肿大，肝功能正常或轻度异常，临床上较难与慢性肝炎鉴别。
2. 肝硬化失代偿期
（1）肝功能减退症
长期接触化学毒物,如砷、磷、四氯化碳，长期使用肝损药物,如双醋酚丁、巴比妥类、盐酸 氯丙嗪、磺胺嘧啶、氯霉素、甲基多巴、异烟肼等,可引起中毒性肝炎,最终导致肝硬化。
慢性肠炎由于细菌毒素经常由门静脉进入肝脏,使肝细胞变性坏死,导致肝硬化。
长期各种原因引起的肝外胆管阻塞,高浓度胆汁酸和胆红素的毒性作用损害肝脏,导致胆汁性肝硬化。
长期或反复感染日本血吸虫,其虫卵沉积于肝脏汇管区,刺激纤维组织增生,最终导致肝纤 维化和门静脉高压。
循环障碍，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等,导致淤血性肝硬化。自身免疫性肝炎也可进展为肝硬 化;此外,尚有原因不明的隐源性肝硬化,约占5%~10%。
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发病机制
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各种病因引起肝硬化的病理变化和发 展演变过程基本一致。肝脏在长期或 反复的生物、物理、化学或免疫损伤 等作用下,发生广泛的肝细胞变性坏死, 正常小叶结构被破坏，残存的肝细胞 形成多层细胞相互挤压的结节状肝细 胞团(再生结节),弥漫性结缔组织增生, 假小叶形成。上述病理变化造成肝内 血管扭曲、受压、闭塞而致血管床缩 小,肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分 支之间发生异常吻合而形成短路，导 致肝血循环紊乱，假小叶内的肝细胞 失去正常的血液循环供应引起缺血， 进一步导致肝细胞变性坏死，陷入恶 性循环。
3. 内镜检查 上消化道内镜检查可直视食管和胃底静脉曲张的程度及范围,上消 化道出血时,可判断出血部位和原因,并可通过内镜进行止血治疗;腹腔镜检查 可直接显示肝脾情况。
4. 肝活组织检查 B超引导下行活检,若有假小叶形成者即可确诊为肝硬化,是代 偿期肝硬化诊断的金标准。