《药理学》简答题汇总1、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。

（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N 样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。

（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。

（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。

2、简述atropine的药理作用。

（1）抑制腺体分泌。

（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。

（3）松弛内脏平滑肌。

（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。

（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。

（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。

3、试述atropine的临床应用。

（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。

（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。

（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。

（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。

（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。

（6）解救有机磷酸酯类中毒。

4、试述atropine的不良反应及禁忌证。

（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。

（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。

（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。

5、简述anisodamine的药理作用及临床应用。

（1）药理作用：Anisodamine（山莨菪碱〕是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。

但它的抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/10～1/20，因不易穿透血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。

（2）临床应用：适用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。

6、试述scopolamine的药理作用和临床应用。

（1）Scopolamine（东莨菪碱）小剂量引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。

（2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。

（3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。

（4）大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中药麻醉药洋金花的主要成份。

7、试比较tubocurarine 和succinylcholine的肌松作用的特点。

两药肌松作用特点比较如下：筒箭毒碱琥珀胆碱临床用量有神经节阻断作用临床用量无神经节阻断作用抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用抗胆碱酯酶药增强其肌松作用乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用连续用药可产生快速耐受肌松前不会引起肌束颤动肌松前出现肌束颤动8、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。

（1）α受体激动药：①α1α2受体激动药，去甲肾上腺素；②α1受体激动药，去氧肾上腺素；③α2受体激动药，可乐定。

（2）α、β受体激动药：肾上腺素。

（3）β受体激动药：①β1β2受体激动药，异丙肾上腺素；②β1受体激动药，多巴酚丁胺；③β2受体激动药，沙丁胺醇。

9、简述adrenaline的药理作用和临床应用（1）药理作用：①心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。

②血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管（尤其肾血管）；骨骼肌血管则舒张。

③血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。

④支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。

⑤提高机体代谢。

（2）临床应用：①心脏骤停；②过敏性疾病：过敏性休克，血管神经性水肿；③支气管哮喘的急性发作；④与局麻药配伍及局部止血。

10、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。

（1）α受体阻断药：①α1α2受体阻断药，酚妥拉明；②α1受体阻断药，哌唑嗪；③α2受体阻断药，育亨宾；（2）β受体阻断药：①β1、β2受体阻断药，普萘洛尔；②β1受体阻断药，阿替洛尔；（3）α、β受体阻断药：拉贝洛尔。

11、简述phentolamine的药理作用及临床应用。

（1）药理作用：选择性阻断?受体，拮抗肾上腺素的?型作用，表现为血管扩张，外周阻力降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。

其他有拟胆碱作用，组胺样作用（2）临床应用：①外周血管痉挛性疾病；②去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射，缓解血管收缩作用；③嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗；④抗休克；⑤其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭；⑥其他：勃起功能障碍。

12、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。

（1）β受体阻断作用：①心血管系统：抑制心脏，增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压；②可诱导支气管平滑肌收缩；③延长用胰岛素后血糖恢复时间；④抑制肾素释放。

（2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。

（3）膜稳定作用：大剂量时可有。

（4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。

13、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。

（1）临床应用：①抗心律失常；②治疗心绞痛和心肌梗死；③治疗高血压；④充血性心力衰竭；⑤治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。

（2）禁忌证：①严重左室心功能不全；②窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；③支气管哮喘；④其他：肝功能不良时慎用。

14、何谓局麻药的吸收反应？局麻药从给药部位吸收后或直接进入血液循环引起的全身作用（1）中枢神经系统反应：局麻药吸收后的中枢作用是先兴奋后抑制，先出现兴奋不安，惊厥、最后进入昏迷、呼吸衰竭状态。

（2）心血管系统反应：抑制心肌收缩性，使心率减慢、传导阻滞、血压下降，直至心搏停止。

但中毒时常见呼吸先停止。

15、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。

（1）作用机制：Diazepam能增强中枢抑制性神经递质GABA 的神经传递功能和突触抑制－效应。

Diazepam与其受体结合后，进而促进GABA与GABAA受体结合，从而使Cl通道开放－的频率增加，使更多的Cl内流，产生中枢抑制效应。

（2）药理作用和临床用途：①抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。

②镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。

③中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。

④抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。

16、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。

（1）药理作用机制：主要作用机制是在治疗量时即阻滞Na+通道，减少Na+内流，所以对各种组织的可兴奋膜，包括神经元和心肌细胞膜，有稳定作用，降低其兴奋性。

还抑制神经元的快灭活型Ca2+通道，较大浓度时能抑制K+外流以及抑制神经末梢对GABA的摄取。

（2）主要用途：①抗癫痫，是治疗大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效。

②治疗中枢疼痛综合征，使疼痛减轻，发作次数减少。

③抗心律失常，主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒所致的心律失常。

17、简述phenyltoin sodium的体内药动学特点以及不良反应。

（1）体内药动学特点：口服吸收慢而不规则，不同制剂的生物利用度显著不同，且有明显的个体差异。

多数在肝内质网中代谢为无活性的对羟基苯基衍生物，少数以原形由尿排出。

消除速率与血浆浓度有密切关系，低浓度时按一级动力学消除；高浓度时，则按零级动力学消除，血药浓度可明显升高，容易出现毒性反应。

（2）不良反应：①胃肠道刺激；②神经症状，如眩晕、共济失调、精神错乱甚至昏迷；③牙龈增生；④叶酸吸收及代谢障碍，甚至发生巨幼细胞性贫血；⑤其他不良反应，如过敏等。

18试述左旋多巴的药理作用及用途。

（1）药理作用：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足而发挥治疗作用。

19、目前用于治疗充血性心力衰竭的药物有哪几类？其代表药有哪几种？。

（1）强心苷类药：地高辛等；（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等；②血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等；③醛固酮拮抗药：螺内酯。

（3）利尿药：氢氯噻嗪、呋噻米等（4）β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛（5）其他：①扩血管药：硝普钠等；②钙通道阻滞药：氨氯地平；③非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等20、试述强心苷治疗心房纤维性颤动（房颤）的疗效及收效原理。

房颤时，心房的过多冲动可能下传到心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环障碍。

强心苷的治疗目的不在于停止房颤，而是通过抑制房室传导，使较多冲动不能通过房室结下达心室，从而保护心室免受来自心房过多冲动的影响，减少心室频率。

因此，用药后，多数患者的房颤并未停止，但循环障碍得以纠正。

21、强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现？一旦出现心脏毒性反应应如何治疗？（1）心脏毒性反应：①室性早搏；②室上性或室性心动过速；③房室传导阻滞（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度）；④窦性心动过缓等。

（2）治疗：快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗；缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗；还可采用抗地高辛抗体Fab片段治疗。

22、Furosemide为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？（1）Furosemide抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部对氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液，具有强大的利尿作用。

（2）不良反应：①水与电解质紊乱，如低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症等；②耳毒性，表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋；③高尿酸血症；④胃肠道反应，如恶心、呕吐。

胃肠出血等。

23、简述furosemide的临床应用及利尿作用机制。

（1）临床应用：①治疗各种水肿，包括心、肝、肾水肿，特别是其他利尿无效的严重水肿；②急性肺水肿与脑水肿；③预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期（少尿期）；④加速毒物排泄，对某些药物中毒起辅助治疗作用；⑤高血钙症；⑥充血性心力衰竭。

（2）利尿作用机制：抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液。

24、简述hydrochlorothiazide的临床应用及不良反应。

（1）临床应用：①轻、中度水肿；②充血性心力衰竭；③高血压；④尿崩症；⑤特发性高尿钙症和肾结石。