织液回吸收，回心血量增加——自身输液
♠ 组织低灌注，缺氧。但不严重，常可逆转
Pathogenesis
微循环的改变
休克中期模式图
Pathogenesis
微循环的改变
中期的特点
♠ 动静脉短路和直捷通道进一步开放 ♠ 无氧代谢导致乳酸等酸性代谢产物堆积及
组胺、缓激肽释放增加，使毛细血管前括 约肌舒张，后括约肌处于相对收缩状态 ♠ 微循环内毛细血管广泛扩张，血液滞留， 静水压升高，通透性增加，血浆外渗，血 液浓缩，粘稠度增加 ♠ 回心血量减少，心排出量减少，心、脑血 管灌注不足 ♠ 组织缺氧及休克加重，晚期不易逆转
Pathogenesis
代谢的改变 细胞功能损害
♠ 细胞各种膜质结构受损，跨膜传导、运输、
吞饮、吞噬等功能障碍，通透性增加
♠ 离子泵功能异常，如Na+-K+泵和Ca++泵，导
致细胞内外离子及体液的异常分布，血钠降 低和血钾升高，细胞肿胀；钙离子进入细胞 内，破坏溶酶体及线粒体等，引起细胞自溶 细胞呼吸受抑制
♣ 1965年 Hadaway在波士顿休克防治会议上也指出微循环 障碍是发生休克的一个基础。
♣ 20世纪70年代 B1aisdell 等从动物实验性休克肺组织中提 取若干炎症介质。如肿瘤坏死因(TNF)、白介素、补体、前 列腺素、白三烯、组胺等。这些炎症介质对休克的形成起到 重要作用。
休克的概念
休克 （Shock）： 是指机体
反射；交感-肾上腺轴兴奋释放大量的儿茶酚胺； 肾素-血管紧张素系统分泌增加。选择性地收缩外 周和内脏小血管（骨骼肌和内脏）保证心、脑等 重要器官的血液灌注——循环血量重分布
♠ 小动静脉平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩，
动静脉间短路开放，外周阻力增加，回心血量增 加——前阻力后阻力；少灌少流
♠ 毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，组
♠ 组织细胞严重缺氧后，溶酶体膜破裂，溢 出多种水解酶，发生细胞自溶并损害其它 细胞。组织器官受损，甚至多器官受损， 直至衰竭
esis
代谢的改变
♠ 能量代谢异常
♠ 代谢性酸中毒
♠ 细胞代谢功能损害
Pathogenesis
代谢的改变 能量代谢异常
♠ 细胞缺氧，无氧糖酵解成为主要的供 能途径，与有氧糖代谢相比，其提供 的 ATP之比为2:38，提供热量之比为 1:15，可见能量极度缺乏
♠ 代谢改变
♠ 重要器官继发性损害
Pathogenesis
微循环的改变
♠ 早期 ♠ 中期 ♠ 后期
代偿期 抑制期
Pathogenesis
微循环的改变
微循环在正常状态下的模式图
Pathogenesis
微循环的改变
休克早期模式图
Pathogenesis
微循环的改变
早期的特点
♠ 主动脉弓和颈动脉窦感受器（baroreceptor）加压
血容量充足 正 常 的
心排出量正常 血 循 环
血管张力正常
休克发生的病因或始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量 或张力
remark
休克的分类
（Classification）
♦ 低血容量性休克(hypovolemia shock)
♦失血性休克（hemorrhagic shock）
♦创伤性休克（traumatic shock）
遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有 效循环血量锐减、组织灌注不足所导 致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损 的一种综合病征。
有效循环血量
是指在单位时间内通过心血管系统 的血量（不包括滞留在毛细血管床及肝 脾等血窦中的血量 ）。有以下三个要素
♦ 充足的血容量
♦ 足够的心排出量
♦ 适宜的外周血管张力
三个要素与有效循环血量
♠ 无氧代谢加重，乳酸盐不断堆积，丙 酮酸盐逐渐下降 —— L/P 比值升高 （＞15—20）
Pathogenesis
代谢的改变 代谢性酸中毒
♠ 微循环障碍，不能及时清除代谢产物 酸性物质逐渐积累
♠ 肝功能减退，代谢能力下降，乳酸盐 不断堆积
♠ 心率减慢、血管扩张和心排出量降低 呼吸深、快；意识障碍
♠ 释放多种细胞因子及毒性因子，如水解酶、
心肌抑制因子（MDF）、缓激肽、血栓素、 白三烯等
Pathogenesis
代谢的改变 几种体液因子
♠组胺（histamine）：心血管对组胺有两种 受体，H1受体可使微血管收缩和微循环淤 滞 H2受休可使微血管扩张和心肌收缩增强
♠前列腺素(PGS)、血栓素(TXS)和白三烯： 是花生四烯酸代谢物，可加重器官的损害
♣ 法国莱德朗 (LeDran) 在他著作«论来自枪伤经验的思 考»一书中首次将休克一词用于医学，其含有震荡、撞伤 的意思。
♣ 1938年穆恩在«休克与有关毛细血管现象»中首次提出 休克与毛细血管“无力”有关。
history 历史回顾（微循环）
♣ 20世纪50年代初美加州大学生理学家 Zweibach等发现 前毛细血管在休克动物的生理作用，1954年在全美循环学 术会议提出微循环障碍学说。
Pathogenesis
微循环的改变
休克后期模式图
Pathogenesis
微循环的改变
后期的特点
♠ 微循环血流淤滞，粘稠度增加；酸性环境 血液的高凝状态；红细胞、血小板聚集在 血管内形成微血栓，直至发生弥漫性血管
内凝血（DIC， disseminate intravascular coagulation ）
♦ 脓毒性休克(septic shock) ♦ 心源性休克(cardiogenic shock) ♦ 过敏性休克(allergic shock) ♦ 神经性休克等(neurogenic shock)
病理生理
(Pathogenesis）
各类休克共同的病生基础是有效 循环血量的减少和组织灌注不足
♠ 微循环障碍
第五章 外科休克
外科学教研室 周雅
讲授内容（Contents）
♥ 历史回顾 ♥ 休克的概念 ♥ 病因和分类 ♥ 病理生理改变及临床表现 ♥ 休克的诊断和监测 ♥ 休克的防治原则 ♥ 常见的几种外科休克
history 历史回顾（早期认识）
♣ 休克（shock）一词最早由古罗马喜剧作家浦劳塔斯 (P1autus) 在他所作神话史诗中提出。2000年前古罗马塞 耳萨斯 (Celsus) 见到心脏外伤流血不止，皮肤苍白，四肢 厥冷，很快濒临死亡时，用虚脱 (休克)来记述这种经历。