利用抗病性来防治植物病害，是人类最早采用防治植物病害的方法。

也是最为经济、安全、有效地防病、控病技术。

是当今最受欢迎的防病技术植物免疫学（plant immunology）是一门专门研究植物抗病性及其应用方法的新兴科学。

系统研究病原物的致病性及其遗传规律，植物抗病性的分类、抗病机制、遗传和变异规律、病原物与寄主植物之间相互作用及其应用方法1905年比芬证明小麦抗条锈病符合孟德尔遗传规律。

1917年，Stakman 发现小麦杆锈菌内有生理小种的分化Flor 1942 “基因对基因假说（gene-for-gene hypothesis），开启了寄主病菌互作及植物抗病机制的研究。

1992年克隆了第一个植物抗病基因，即玉米的Hm1基因。

1993年克隆了首个符合基因对基因关系的R基因番茄的Pto基因植物抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。

抗病性和植物其他性状一样，都是适应性的一种表现，是进化的产物。

协同进化——在长期的进化中，寄主和病原物相互作用，相互适应，各自不断变异而又相互选择，病原物发展出种种形式和程度的致病性，寄主也发展出种种的抗病性，这就叫协同进化专性寄生物，不杀死寄主，和平共处，寄主植物产生过敏性坏死反应进行抵抗被动抗病性，指植物受侵染前就具备的、或说是不论或否与病原物遭遇也必然具备的某些既存现状，当受到侵染即其抗病作用。

主动抗病性，指受侵染前并不出现、或不受侵染不会表现出来的遗传潜能，而当受到侵染的激发后才立即产生一系列保卫反应而表现出的抗病性，又叫这种抗病性为保卫反应。

持久抗病性——某品种在小种易变异的地区，多年大面积种植，该品种抗病性始终未变，则这一抗病性为持久抗病性，或极可能为持久抗病性。

在小种—品种水平上的致病力称为毒性小种间侵袭力的差异是在对品种有毒力的条件下比较的，小种—品种间无特异性相互关系，为数量性状。

毒素是病原物分泌的一种在很低浓度下能对植物造成病害的非蛋白类次生代谢物质生理小种是种、变种或专化型内在形态上无差异，但对不同品种的致病力不同的生物型或生物型群所组成的群体。

生物型是生理小种内由遗传一致的个体所组成的群体毒力频率：一种病原物群体中的对某一个抗病品种有毒力的菌株出现的频率。

突变：病原物的毒性突变是病原物某一菌系在毒性方面对原有菌系突然偏离，即在毒性方面发生飞跃性质的变异类型：按产生方式分为自发突变（自然条件下发生的）和诱导突变（人工用物理、化学等因素诱发的）；按产生机制分为基因突变（又称点突变，是病原真菌细菌DNA或病毒RNA分子上基因范围内分子结构的改变，1对或少数几对碱基发生变异）和染色体畸变（染色体畸变是指染色体的某一区段发生缺失、倒位、重复和易位）。

按变异方向分为正向突变和回复突变准性生殖指一些营养体为菌丝体的单倍性子囊菌如一些霉菌可以不经过减数分裂，在菌丝体细胞内进行细胞核的融合、染色体的交换和重组，进而产生后代的过程在青枯假单胞菌中，毒性菌株中，毒性菌株产生的胞外多糖多，LPS（胞壁脂多糖）被掩盖，可以逃避寄主的识别，与寄主发生亲和性反应。

病菌在寄主组织中大量繁殖后引起病变。

在无毒突变体中，突变菌株产生的胞外多糖少，LPS裸露，被寄主识别，引起寄主的不亲和反应(HR)无毒基因：与寄主抗病基因互作、其产物与寄主抗病基因产物互补的基因。

在植物病原真菌、细菌和病毒中，都发现存在着与寄主植物抗病基因互作的无毒基因病原细菌的hrp基因和dsp基因他们把这些突变体的表型称之为Hrp表型，而把控制过敏性反应和致病性表型的基因定名为hrp基因，这些突变体则称之为hrp突变体。

只与侵染寄主植物的能力有关，而与诱导非寄主植物发生过敏性反应的能力无关，这一类基因被称之为dsp基因。

许多种植物表皮内侧，在细胞壁与质膜之间，与真菌附着胞和侵入钉相对应的位置上常形成半球形沉积物，称之为乳突（papillae），周围表皮细胞壁形成变色，形成圆形或卵形的区域，称为晕圈（halo）。

维管束阻塞的原因主要是病原物侵染诱导产生了胶质（gum）和侵填体（tylose）。

抗病基因指与病原物无毒基因匹配而启动不亲和互作的基因，也称为识别基因植物防卫反应基因指植物被病原物侵染后，在病原物激发子诱导下表达防卫反应功能的相关基因，其编码产物直接或间接作用于病原物抗病品种和感病品种之间，防卫反应基因的作用出现表达时间和表达量的差别植物保卫素（Phytoalexin）是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生的或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。

DNA分子标记其主要优点是：直接以DNA的形式出现，不受环境影响；多态性比较高；表现为中性标记；不影响目标性状的表达，与不良性状无必然连锁；有许多分子标记为共显性。

主效抗病基因的发掘途径✓选一个毒性谱宽的生理小种或利用混合小种接种一系列品种（系），筛选表现高抗的品种（系）✓基因推导对上述筛选到的抗病品种进行基因推导，推导其含有的已知或未知基因。

✓遗传分析用单孢繁殖毒性谱宽的生理小种接种P1、P2、F1、F2和F3群体，观察后代的分离情况验证遗传规律。

F3的作用：验证反应型的划分。

染色体定位（非整倍体）和分子标记定位（SSR），找到与抗病基因紧密连锁的分子标记。

✓与已知基因比较：鉴定是否为新的抗病基因（来源、抗性谱和染色体位置等），进行等位性检测。

✓基因命名，小麦基因国际命名委员会命名◆微效抗病基因的特性数量性状田间表现为水平抗性非小种专化抗性单个基因效应微小具有加性效应，多个基因聚合表现高水平的抗性微效基因的定位（QTL定位：Quantitative trait loci）☐作图群体及亲本的选择✓亲本间亲缘关系要尽可能远，才能构建饱和的遗传图谱✓作图群体一般为DH群体（加倍单倍体群体：Double Haploid）和重组自交系群体☐构建连锁图谱及QTL定位✓一般用作图软件Mapmaker 3.0，Mapmanager QTXb20，利用标记数据构建连锁图谱，标记数量越多图谱越饱和。

✓进行田间抗性调查，主要调查反应型（IT）、严重度（DS）和普遍率，严重度换算成病情发展曲线面积（AUDPC）。

换算公式：AUDPC ＝∑(DSi+ DSi+1) /2 ×(Ti+1-Ti)rAUDPC ＝实际AUDPC /感病对照AUDPC✓根据田间抗性鉴定数据，找到QTL位点，将微效基因定位在特定染色体上。

☐构建连锁图谱及QTL定位✓田间数据要多年多点，因为水平抗性易受环境影响。

要想发表SCI文章，必须要进行多年多点的试验。

Flor的基因对基因假说的证明（大题）微梯弗利亚效应水杨酸(Salicylic Acid, SA )与系统获得性抗性(Systemic Acquired Resistance, SAR)的关系识别——在高级寄生物所致病害中，寄主细胞——病原物细胞一接触，很短时间内便有物质和信息的相互作用，这一最初的相互作用往往会激发一系列的生化、生理、以及组织反应，从而决定了最终的抗病或感病后果。

激发子是病原菌的一种代谢产物，它能刺激寄主，使之产生植保素。

1.在基因对基因病害中，病原物无毒基因决定着病原物产生特异性的激发子(specific elicitor);2.寄主的垂直抗病基因决定寄主细胞膜上存在有特异性的接受子(specificreceptor);3.受体与激发子接合，导致植保素的产生，终至抗病。

基因调控模型模型共含有5个遗传因子（或基因）。

1.传感基因（sensorgene）或一个核苷酸序列，它能与诱导物行特异性的结合，结合结果是一个或多个与之连锁的基因活化而起作用。

2.合成基因（inregratorgene）这个被活化的基因即合成基因，它能合成激活子RNA。

3.激活子RNA(activator RNA)。

4.接受基因(receptive gene) 激活子RNA与接受基因结合而开动生产基因。

5.生产基因生产基因与接受基因相连、受接受基因的制约，接受基因一旦与激活子RNA结合，生产基因就能译制出各种有关的RNA，从而导致实现抗病性的种种代谢变化。

结合体的基因型是复合基因型，由寄主基因型和病原物基因型组成，其表现型即侵染型。

在垂直体系中，寄主抗性差别是垂直抗性差别，病原物致病性差别是毒性差别。

在水平体系中，寄主抗病性的差异是水平抗性差异，病原物致病性差异是侵袭力的差异。

垂直抗病性(以后简作垂直抗性)是质量性状，它决定了品种的定性反应，或抗或感，因所遇小种而异。

它能抵抗对它无毒性的小种，感染对它有毒性的小种。

水平抗性则是数量性状，它决定着种种强弱程度的抗病能力，但不因小种和菌系而异。

垂直抗病性品种大面积推广后，相应的毒性小种便能在其上得天独厚地发展，连年种植该品种，该毒性小种就愈繁殖愈多，这就叫作定向选择寄生适合度是这种由抗病性和致病性共同决定的该小种的侵染繁殖能力。

新小种建立和流行的速度决定于下列条件(一)变异速度(二)病菌群体大小(三)病菌发育循环和病害流行规律(四)生产上寄主品种的组成和布局(五)影响菌量积累的种种气候条件和栽培条件(六)寄生适合度种质资源(即抗源)类型1.地方品种在长期自然选择和人工选择过程中，各地的原始地方品种积累了丰富的抗病性。

2.改良品种国内育成的改良品种和由国外引进的改良品种综合性状好，多具有抗病效能高的主效抗病基因，又易于通过常规杂交育种方法转移抗病基因，因而是当前利用最多的抗源。

3.近缘植物栽培植物的近缘属、种具有高度的抗病性和抗逆性，有极大的潜在应用价值。

4. 抗病中间材料已有的种质资源经加工和创新后所得到了可直接用于育种的抗病新物种、新类型。

抗病中间材料的来源主要有以下三个途径：a.种内杂交b.远缘杂交c.诱发变异田间试验设计1.试验地的选择病圃应设在地势平坦，土质与土壤肥力均匀，排灌方便的田块内，四周无高大建筑物或树木。

土传病害受土壤差异影响更大，对试验地要求更为严格)应多次耕耙匀地，接菌量务求均匀。

2.试验小区的大小1-4行一个小区3.重复次数2-3次4.设标准感病品种和抗病品种对照，以利于试验资料的统计分析。

5.随机区组设计6.病圃周围设保护行。

对气传病害，比较品种或品系的定量抗病性时，小区间应有足够的间隔或种植隔离植物，以减少菌源交流造成的小区间干扰。

7.在每一排或两排试验区之间与株行垂直的方向设一诱发行，诱发行种植对目标病害高度感染，对其它病害高度抵抗的品种，先接种诱发行，发病产孢后，均匀地侵染试验区。