心源性休克患者急诊处理
摘要】目的讨论心源性休克患者急诊处理。
方法对患者进行诊断与急救处理。
结论镇静止痛(吗啡、度冷丁)、纠正缺氧(鼻导管、面罩供氧或机械通气)、溶栓(链激酶、尿激酶等)、抗凝(肝素、阿司匹林)、扩冠(硝酸甘油、单硝酸异山梨酯)、纠治心律失常(药物、电复律、人工心脏起搏器)、纠正酸碱平衡失调和电解质紊
乱等。
【关键词】心源性休克急诊处理
心源性休克(cardiogenic shock)是指各种原因所致的以心脏泵功能极度减退、
心室射血或充盈障碍、心排血量急剧减少为特征的急性组织灌注量不足而引起的
临床综合征。
它可分为两类：冠状动脉性休克和非冠状动脉性休克。
心源性休克
时心室收缩功能降低，排血受阻或舒张期充盈不足，心排血量减少，静脉压升高，周围血管可不收缩，若不及时正确处理，可导致死亡。
病因与病理生理
心源性休克最常见的原因是大面积的急性心肌梗死；其次还包括急性心肌炎、大面积的肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄
伴有轻度或中度心动过速、急性心脏压塞、严重的二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻度
或中度心动过速、严重的快速性室性心律失常等非冠状动脉性休克所致。
分类
根据血流动力学特征和产生休克的原因，心源性休克大致可分为五类。
1.心肌收缩力显著下降主要是由于心肌的有效收缩成分严重丧失所致，如40％以上的急性大面积心肌梗死，病毒性、风湿性等心肌炎，扩张型、限制型和肥厚
型等原发性心肌病，各种感染、甲状腺功能亢进或减退性、酒精性、放射性及药
物性等继发性心肌病，严重心律失常如心室颤动或扑动等，慢性心功能不全终末
期等。
2.心室射血功能障碍主要是由于心脏机械功能障碍，如主动脉或肺动脉瓣口
狭窄或因体循环、心房附壁血栓、羊水栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、癌栓和心内
膜炎赘生物脱落等堵塞肺血管导致肺梗死，瓣膜破坏、乳头肌或腱索断裂、室间
隔穿孔等引起心瓣膜关闭不全。
3.心室充盈功能障碍主要是由于心动过速，如快速性心房颤动／扑动、室上
性／室性心动过速致舒张期充盈时间过短，或急性渗出性心包炎、心包积液导致
急性心脏压塞，缩窄性心包炎，严重的二、三尖瓣狭窄，心房黏液瘤或血栓嵌顿
在房室瓣膜口，心室内肿瘤或张力性气胸等限制了心室的充盈。
4.心脏直视术后低排量综合征是由于手术后心脏不能适应心脏前负荷增加致
心排出血量急剧降低所致。
5.混合型上述几种病因在同一病人身上可同时存在两种或以上，死亡率极高。
临床表现
心源性休克除出现血压下降、脉压小、脉细速、皮肤苍白、湿冷、肢端青紫、尿量减少，重症或晚期患者可有意识障碍、弥散性血管内凝血(DIC)及重要脏器功
能障碍乃至衰竭等表现外，同时具有心源性休克的心脏病依据，如经临床、心电
图和心肌酶学证实为急性心肌梗死。
临床上常有机械性损伤并发症的表现，如瓣
膜破坏、乳头肌或腱索断裂、室间隔穿孔等引起心瓣膜关闭不全或心室穿孔致急
性心脏压塞。
实验室检查主要特点为白细胞总数常增高，中性粒细胞数增多，有DIC和出
血倾向，血小板计数可减少。
心电图可出现冠状动脉明显供血不足的表现，如ST
段下降、T波低平或倒置；出现急性心肌梗死的动态演变。
原发心脏病者有相应
的改变。
诊断与鉴别诊断
1.诊断主要依据①有引起心源性休克的病因和临床表现；②符合休克的诊断
标准；③实验室检查的证据和其他相应的改变。
2.鉴别诊断主要与其他类型的休克相鉴别。
急诊处理
以急性心肌梗死并心源性休克为例。
(一)急性心肌梗死的常规治疗
镇静止痛(吗啡、度冷丁)、纠正缺氧(鼻导管、面罩供氧或机械通气)、溶栓(链激酶、尿激酶等)、抗凝(肝素、阿司匹林)、扩冠(硝酸甘油、单硝酸异山梨酯)、
纠治心律失常(药物、电复律、人工心脏起搏器)、纠正酸碱平衡失调和电解质紊
乱等。
(二)抗休克治疗
1.补充血容量除CVP≥2kPa(15mmHg)或PCWP>
2.4kPa(18mmHg)外，均需适当
补液。
若患者伴出汗、呕吐，估计血容量不足时，可首先用100ml的低分子右旋
糖酐或5％葡萄糖盐水在10～20分钟内静滴，若CVP上升不超过
0.2kPa(1.5mmHg)，病人仍感口渴、四肢冷、血压虽上升但<90mmHg、脉压
<20mmHg、肺部无湿性啰音、尿量<30ml/h、休克指数>1.0，而心率不增加，提示血容量不足，则可按每20分钟再输入100ml的速度继续补液，直至休克改善，
收缩压维持在12～13.3kPa(90～100mmHg)，或CVP升至1.3～2kPa(10～15mmHg)时，调整补液速度及量。
1小时内输液可达1000～2000ml。
但右室梗死伴低血压
而无肺部湿性啰音，主要治疗是大量补液，故CVP升高不一定是补液的禁忌证。
2.血管活性药物的使用常用多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺和去甲肾上腺素等
拟交感胺类血管活性药物。
在心源性休克时，间羟胺和去甲肾上腺素仅用于血压
急剧下降，应用多巴胺和多巴酚丁胺后血压仍不能维持，或休克伴外周血管阻力
降低者。
也常用硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯类血管扩张剂。
心源性休克时应用血
管扩张剂，可降低周围血管阻力，减轻左室射血阻力，扩张静脉，减少回心血量，降低心脏前负荷，故可改善心功能；但有一定的潜在危险，可能加重心肌缺血范
围或程度。
一般适用于：①经补足血容量后，收缩压稳定于13.3kPa(100mmHg)左右，而外周血管阻力和左室前负荷显著增高，心排出量持续降低者。
②有机械性并发症(如二尖瓣反流、室间隔穿孔)的心源性休克者。
③拟将血管扩张剂与能有效支持
动脉压的药物或措施(如主动脉内气囊反搏或体外反搏)联合应用者。
④液体量已
补足，收缩压仍<90mmHg、肺部有中量以上的湿性啰音、CVP>12cmH2O，可5％
葡萄糖液100ml中加入多巴胺10～30mg、间羟胺10～20mg静脉滴注，也可加用多巴酚丁胺20～60mg，或用去甲肾上腺素0.5～1mg加5％葡萄糖液100ml静脉
滴注。
⑤经过上述处理血压仍不上升、四肢湿冷、末梢紫绀时可用硝酸甘油
20mg、或硝普钠5～10mg或酚妥拉明10～20mg加5％葡萄糖液100ml静滴。
3.其他药物①强心苷：仅在伴发快速性室上性心律失常时应用，且剂量为常
用量的1／3～1／2。
②胰高糖素：成人用3～5mg于30秒内静注，2～3分钟后
若无反应，可重复静注，继之用5～10mg/h加入5％葡萄糖液中连续静滴24～48小时。
③糖皮质激素：一般用地塞米松20～30mg或氢化可的松300～500mg静
滴，疗程不超过3～5天。
④纳洛酮：可用0.4～0.8mg静注，或1.6～2mg加入5％葡萄糖液中静滴。
4.辅助循环最常用主动脉内气囊反搏(IABP)或体外反搏(ECP)。
5.急诊血运重建常用溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和急诊
冠状动脉旁路移植术(cABG)。
6.外科手术对并发急性室壁瘤、室间隔或心室壁穿孔、乳头肌或腱索断裂等
机械性并发症须外科手术矫正。
7.其他原因引起的心源性休克的治疗
(1)急性心肌炎：治疗原则与急性心肌梗死相同，但糖皮质激素可减轻或消除
炎症，应及时使用。
(2)心律失常：室上性快速性心律失常(如心房颤动、心房扑动、阵发性室上性
心动过速)当心室率超过150次／min时，若原有器质性心脏病变可发生休克。
室
性心动过速即使心率不是很快也能引起休克。
由快速心律失常引起的休克，一经
控制心率，即可纠正；严重缓慢型心律失常，经药物或人工起搏器提高心室率可
纠正休克。
(3)急性心脏压塞：妨碍心脏舒张期充盈，使排血量减少而引起休克，应立即
行心包穿刺抽出积液或积血，以解除心包压力，必要时做外科手术减压。
(4)慢性充血性心力衰竭：慢性充血性心力衰竭晚期，虽血容量和静脉回心血
量显著增多，但心腔过度扩张，心肌收缩力减弱，反而使心排出量减少而产生休克。
此时应积极治疗充血性心力衰竭。
(5)急性肺梗死：急性肺梗死时部分肺动脉血流阻断，而未阻断部分的血管则
反应性收缩，使肺动脉压急剧地升高而发生急性右心衰竭，泵入肺的血流量减少，导致回到左心房的血量也明显减少，引起心排出血量锐减而发生休克。
此时应予
镇静、止痛、解痉、强心、补充血容量和升压药物等控制心力衰竭和维持血压，
待休克初步控制后再行手术取栓或静脉溶栓。
参考文献
[1] 黄惟中.低血容量性休克的处理[J].国际骨科学杂志;1980年01期.
[2] 刘钟明.心肌梗塞致心源性休克的治疗[J].郑州大学学报(医学版);1980年03期.。