急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。

表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。

心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。

临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。

文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。

同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。

就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。

表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。

二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。

其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。

1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。

Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。

急性心肌梗死合并心源性休克时，心室充盈压增高，由于充盈压上升，使心内膜下的心肌灌注进一步减少。

如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环。

2、心肌收缩运动不协调梗死部位的心肌本身不能很好地收缩，在心梗发生早期，梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。

这种不协调的心室收缩现象，严重影响心脏做功。

如果左心室有大片心肌梗死，剩余心肌即使最大限度地伸长也不能维持心输出量，每搏心输出量便明显降低。

心率增加也不能使每分心输出量适应全身循环的需要。

3、心肌抑制因子Glenn等证实在心源性休克以及其他休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子（MDF）。

MDF为一多肽类，可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。

4、心律失常缺血心脏适应较大范围心率变化的能力明显减弱。

急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。

发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量减低的原因，或使已经降低的心输出量进一步减少。

5、其它恶心、呕吐、大量失水导致血容量不足，异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素.三、临床表现及诊断1.临床表现心源性休克的主要临床表现包括低血压、脏器供血不足、组织灌注不足以及基础心脏病的表现。

心源性休克早期、中期及晚期表现存在一定差异。

表3 心源性休克患者的表现2.诊断确诊心源性休克应该包括以下四个方面：低血压收缩压＜90 mmHg以下至少30分钟，或原有高血压的患者血压降幅＞60 mmHg；组织低灌注四肢湿冷、少尿（＜30 ml/h），血气低氧及代酸；血流动力学异常或影像学改变心脏指数下降，肺楔压增高；胸片提示肺淤血、肺水肿；2014年ESC血运重建指南、2015年法国FICS成人心源性休克管理建议及2016年ESC心衰指南推荐确诊心源性休克的患者进行以下检查：超声心动图评估心室和瓣膜功能，排除机械并发症；冠状动脉造影最好在2小时内进行；血流动力学监测持续监测心电图、血压，推荐动脉有创监测；生化指标强烈推荐反复测定乳酸盐，评估休克状态是恶化还是缓解。

四、心源性休克治疗对这类患者的治疗包括一般治疗、呼吸支持、药物治疗、再血管化治疗和机械辅助装置。

评估治疗效果的指标有以下三种：血流动力学参数平均动脉压＞60 mmHg，心脏指数＞2.2L/min/m2；氧供充分氧饱和度＞92％；器官功能恢复乳酸＜2.2 mmol/L，尿量＞30 ml/h，意识清楚。

1.一般治疗体位、止痛、建立静脉通路、低温治疗，最好避免患者体温过高监护（心电、呼吸、血压、体温、乳酸、SaO2）特殊监测项目：肺动脉导管检查、超声心动图尿量观察纠正酸碱失衡和电解质紊乱2.呼吸支持鼻导管、面罩气管插管、机械通气无创呼吸机正压通气3.药物治疗1）抗血小板、抗凝常用抗血小板药物包括阿司匹林、替格瑞洛、氯吡格雷及普拉格雷，常用抗凝药包括肝素、低分子肝素；紧急情况下使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂。

2）扩容补液扩容补液需要在血流动力学监测的指导下进行。

液体选择是胶体和晶体液并用，首选乳酸盐林格液和盐水。

24小时补液量在1500－2000 ml 之间。

表4 补液条件及目标3）血管活性药物血管活性药物的应用需要注意以下几点：①在扩容基础上应用②纠正酸中毒③剂量适宜④血压维持在合适水平⑤血管扩张剂会引起血压一过性降低，所以可适当加用血管收缩剂血管活性药物可分为动脉扩张剂、静脉扩张剂和动静脉扩张剂，它们能够有效的减轻心脏的前后负荷。

在多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素和肾上腺素四种药物中，心源性休克患者应该首选去甲肾上腺素。

4）正性肌力药物该类药物是维持血压的一线用药，但是它会增加心肌氧耗，能够改善血流动力学指标，但不能明显改善预后。

表5 正性肌力药物4.再血管化1）溶栓推荐不宜行PCI或CABG的患者进行溶栓治疗。

溶栓对梗死相关血管的再灌注率较低，受相关因素的影响比较大。

2）直接PCI直接PCI是目前疗效最为明确的再血管化方法。

它能够降低患者的死亡率，改善生存率，疗效优于溶栓治疗，在指南中是I类推荐。

对急性心梗合并心源性休克的患者，近年来的指南（2012 ESC STEMI指南、2013ACC/AHASTEMI指南、2014ESC 血运重建指南、2015ACC/AHA STEMI指南及2016ESC心衰指南）有以下推荐：①适合PCI者，建议实施PCI（证据级别B），与心梗治疗时间延迟无关；②血流动力学不稳定者，建议应用机械支持装置；③多支血管病变者，非梗死相关动脉血运重建可增加心肌灌注，患者获益（IIb）；④严重多器官衰竭者，PCI可能无效。

3）CABG2013年ACC/AHA STEMI指南推荐，急性心梗并发心源性休克患者不适合接受PCI治疗时，建议急诊行CABG，不考虑心梗发生的时间。

5.机械辅助装置表6 机械辅助装置2017年，《JACC》公布的SHOCK II危险评分显示，年龄、卒中、高血糖、慢性肾功能不全、乳酸升高及TIMI血流较差都是心源性休克患者死亡的危险因素，所以医生应该对这类患者予以特殊的关注。

五、心源性休克的循证医学证据GUSTO－I ：是一项有关急性心肌梗死溶栓治疗的全球性研究, 研究共入选了41,021例急性心肌梗死患者，其中7.2％（2,972）合并心源性休克，其30天总死亡率为55％。

这些合并心源性休克患者接受CABG 治疗者30天死亡率为29％，接受PCI治疗者30天死亡率为22％。

在校正其他相关因素后，对1年死亡率的单因素比较显示：行PCI与未接受PCI的心梗患者人群的危险率分别是0.71 vs. 0.94，P ＜0.005，显示了PCI治疗的中期益处；而行冠状动脉搭桥术(CABG)与未接受CABG的心梗患者人群的危险率比为1.08，P=0.445，无统计学意义，因此，急诊CABG治疗在心梗合并心源性休克目前尚无定论。

SHOCK：本研究第一次在治疗心源性休克的临床效果观察中使用随机对照原则，旨在探讨对于心源性休克患者积极行介入性治疗措施的可行性。

研究人员把心源性休克患者随机分组，分别接受PCI/CABG或药物治疗，结果显示：两组患者30天死亡率无显著性差异（46.7％vs. 56.0％, P=0.11）。

由于遵循了随机化原则，这一结果被认为在心肌梗死患者群中可信度较高。

而既往的无对照观察性研究认为：心梗合并心源性休克患者行PCI/CABG较保守治疗预后好。

对急性心肌梗死引起的心源性休克的统计数据显示：无论患者是否接受过血管重建术，施行冠脉造影对于选择有效的治疗方案从而改善患者预后具有重要价值。

SMASH：本研究在治疗心源性休克的临床观察中也采用了随机对照原则。

对心源性休克患者接受血管重建术和药物治疗比较其疗效，结果表明：总体死亡率无显著性差异，但接受血管重建术组半年死亡率较低。

基于上述结果，研究者认为急性心梗合并心源性休克应该尽早行血管重建术，但是在临床上，急性心梗后心源性休克往往出现较晚，而在确诊心源性休克后延迟行血管重建术将会使其益处明显降低，而且本研究由于入选患者困难提前终止，从而使样本量较小，其结论可信性受到质疑。

研究还显示：重症心源性休克经积极扩容及应用血管活性药物治疗，血压仍无恢复的患者具有更高的死亡率。