颅脑损伤概述及 麻醉管理
相关生理
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一，脑代谢
➢ 脑是机体代谢率最高的器官，相当于全身氧耗量的 20% ；
➢ 脑依靠有氧代谢，能量储备有限，缺氧耐受差； ➢ 脑代谢率增加，脑血流与之相应增加 。
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二，脑血流
➢ 脑血流占心输出量的12﹪ ～ 15﹪； ➢ 脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比； ➢ 脑灌注压（CPP）是平均动脉压与颈内静脉压之差
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➢ 6、尿量判断循环状态； ➢ 7、中心静脉压指导补充血容量； ➢ 8、动脉血气判断酸验失衡； ➢ 9、脑电图监测术中癫痫诱发； ➢ 10、诱发电压监测脑干视觉、听觉和外周神经通路
的功能完整性；
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➢ 11、经颅多普勒可监测脑血流；心前区多普勒可监 测空气栓塞；
➢ 12、脑氧饱和度监测可反映脑氧供需平衡； ➢ 13、颅内压监测可准确测得颅内压值。
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即时相关处理
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颅内压及其增高的临床表现
1. 高血压 2. 心动过缓 3. 周期性呼吸 4. 癫痫发作 5. CT上可见中线偏移
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降低颅内压的方法
1.体位 2.过度通气 (PaCO2 25-30 mm Hg)
脑酸中毒时，脑血管麻痹，过度通气效果不佳 3.脑脊液引流 4.脱水剂 (甘露醇 0.25-1.0 g/kg IV) 5.利尿剂 (速尿 1 mg/kg IV) 6.糖皮质激素（10～20mg） 7.静脉麻醉药
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无意义的言语
无意义的声音
无语言反应
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5
3 2
1
轻型：13~15分，意识障碍在20min以内。
中型：9~12分，意识障碍在20min至6h。
重型：3~8分，意识障碍在6h以上 。
特重型：3～5分。
判定昏迷的标准：①不能睁眼；②不能说出 可以理解的言语；③病人不能按吩咐动作去 作。（GCS评分<8）
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脑水肿的预防和处理
围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻 对脑组织的牵拉。 处理：脱水 利尿；不主张任何形式的过 度通气
皮质激素（糖皮质激素）； 亚低温（早期、及时、3-5天 ） 手术减压。
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颅脑损伤与低氧血症
病因 吸入氧分压太低;、通气量不足, 肺弥散功
能障碍、 肺通气/灌流比例失调
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颅脑外伤临床应用分类
以颅脑损伤部位和损伤的病理形态改变为基础
依据硬脑膜是否完整： 开放性颅脑损伤——硬脑膜破裂，脑脊液外流，
颅腔与外界交通 闭合性颅脑损伤——原发性和继发性
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根据病情轻重分类
轻型
(1) 伤后昏迷时间O～30分钟 (2) 有轻微头痛、头晕等自觉症状 (3) 神经系统和CSF检查无明显改变
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Glasgow 昏迷量表
睁眼反应
分数
自发睁眼
4
呼唤可睁眼
3
疼痛刺激睁眼
2
无睁眼反应
1
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Glasgow昏迷量表
运动反应
按指令运动 疼痛定位 逃避疼痛 (屈曲) 疼痛刺激屈曲 疼痛刺激伸直 无运动反应
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分数 6 5 4 3 2 1
Glasgow昏迷量表
语言反应
分数
定向的对答
语言含混 4
主要包括单纯性脑震荡，可伴有或无颅骨骨折。
根据病情轻重分类
中型
(1) 伤后昏迷时间12小时以内 (2) 有轻微的神经系统阳性体征 (3) 体温、呼吸、血压、脉搏有轻微改变
主要包括轻度脑挫裂伤，伴有或无颅骨骨折及蛛 网膜下腔出血，无脑受压者。
根据病情轻重分类
重型
(1) 伤后昏迷12小时以上，意识障碍逐渐加重或 再次出现昏迷
(2) 有明显神经系统阳性体征 (3) 体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变
主要包括广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损 伤或颅内血肿
根据病情轻重分类
特重型
(1) 脑原发损伤重，伤后昏迷深，有去大脑强直 或伴有其他部位的脏器伤、休克等
(2) 已有晚期脑疝，包括双侧瞳孔散大，生命体 征严重紊乱或呼吸已近停止
主要在脑白质(白质细胞外间隙>800Å ,灰质 150~200Å 白质间隙大于灰质4~6倍,脑水肿主要在白 质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压 之差(开颅后急性脑膨出)
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脑水肿的诱发原因
术中脑组织被牵拉、压迫 肿瘤（胶质瘤）未全切 术中长期低血压、缺氧 损伤重要动脉或静脉 鞍区或下丘脑区手术 癫痫发作 血管痉挛（SAH) 恶性高热
，正常CBF主要取决于颈内动脉压，平均动脉压变 化在50∽150 mmHg 范围时,脑血流可保持相对恒定 ； ➢ 缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加。PaCO2在 25-80mmHg范围内，对脑血流量的调节最敏感，完 成该反射大约需30s。
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三，颅内压（ICP）
➢ 颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部分， 任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超过 了生理限度，失去相互调节平衡，将导致颅内压升 高；
➢ 正常值为5～15mmHg。
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颅脑损伤患者的病情特点
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病情紧急，严重，常伴有其他器官系统的损伤 外力作用于头部导致颅骨、脑膜、脑血管和脑组 织的机械形变，损伤类型取决于机械形变发生的 部位和严重程度 原发性脑损伤：神经组织和脑血管的损伤 继发性脑损伤：脑缺血、脑血肿、脑肿胀、脑水 肿、颅内压升高等 饱胃，返流误吸风险增高
3.对循环系统的影响
(心肌耗氧量 10 ml/100g.min)
急性缺氧早期→化学感受器→兴奋交感神经 →HR↑MAP↑ CO↑脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹 腔.肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害
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脑保护的主要措施
原则：
1. 扩充血容量提高脑灌注压 2. 改善血液粘滞性(中度血液稀释) 3. 扩张血管、改善脑微循环
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麻醉药物对脑血流的影响
增加
» 氟烷 > 地氟醚> 异氟醚>七氟醚 » 司可林, 阿曲库胺 (组胺释放)
降低
» 巴比妥类药物 » 阿片类药物 » 异丙酚，咪唑安定，依托咪酯等
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麻醉方法的选择
1. 快速诱导（异丙酚＋爱可松） 2. 大口径吸引器 3. 必要时气管切开或环甲膜穿刺 4. 14G留置针 5. 有创动脉监测
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水、电解质紊乱的预防
预防
围术期动态检测 出入量、电解质、体重、血 色素、红血球比积、血浆蛋白、尿比重。
一旦出现尿量增多，特别在下丘脑附近手术时应 检测小时尿量及比重，及时处理。
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关于术后苏醒
两派观点 早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由于麻 醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏醒过程的组 织氧耗增加、CA增加、血流动力学显著变化。延迟 拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害 晚醒、晚拔管，继续镇静2小时以上，充分苏醒后 拔管利于呼吸管理减少并发症 目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功 能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔管。
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麻醉诱导和维持
➢ 全麻诱导力求快捷平稳，防止高碳酸血症和低氧血 症，中度过度通气有利于降低ICP。
➢ 常用异丙酚或依托咪酯复合芬太尼诱导，肌松用非 去极化肌松药。
➢ 将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度。 ➢ 麻醉期间避免发生兴奋和躁动，多以复合麻醉维持
。
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异丙酚：2 mg/kg静脉注射，可使脑血流、脑代谢、颅内压 降低，脑血管阻力增加；随着剂量加大，可明显降低动脉 血压，因此对颅内高压病人要特别注意，避免影响颅内灌 注压。 依托咪酯：具有脑保护作用，特别适用于心功能不全的神 经外科手术病人。麻醉诱导剂量为0.15～0.3 mg/kg，因可 能抑制肾上腺皮质功能，故不宜连续静脉输注 七氟醚：吸入0.5～1MAC时，CBF增加，ICP增高，而脑代谢 降低，脑血流自动调节功能受损。吸入4～5%高浓度时EEG 呈现兴奋状态。但其诱导和苏醒均快，仍不失为神经外科 手术较好的吸入全麻药。 非去极化肌松药：阿曲库铵，顺阿曲。
对机体的危害
1. 缺氧→无氧代谢产物→乳酸代谢性酸中毒→脏 器功能失调
↓ 能源供应不足→钠泵功能失调→K+外流Na+.H+内 流→高钾血症,细胞内酸中毒→神经毒性物质增加, 血脑屏障破坏.
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2.对神经系统的影响
CMRO23ml/100g.min 一旦停止吸氧 PjVO2<2.67kPa→昏迷
但应排除来自酗酒、服大量镇静剂、癫痫持 续状态所致的。
急性颅脑损伤
术前评估 & 准备
1. 有无其他脏器损伤存在 2. 固定和保护颈椎，避免暴力搬动患者 3. 建立通畅的气道 4. 防止返流误吸 5. 辅助检查如 CT等
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选择
麻醉药物的
原则： ①诱导快，半衰期短；②镇静镇痛强，术中无知 晓；③不增加颅内压和脑代谢；④不影响脑血流 及其对CO2的反应；⑤不影响血脑屏障功能，无神 经毒性；⑥临床剂量对呼吸抑制轻；⑦停药后苏 醒迅速，无兴奋及术后精神症状；⑧无残余药物 作用。
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术中输液原则
➢ 限制输液速度，但不应引起严重低血容量或循环不 稳定；
➢ 不输含糖液，必要时输入胶体液以维持适当胶体渗 透压；
➢ 失血量少者可不必输全血，维持HCT为30%－35%； ➢ 监测血糖浓度，保持在100-150mg/100ml为宜； ➢ 纠正电解质紊乱。
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围手术期监测
➢ 1、无创或有创血压监测； ➢ 2、心电图持续监测心率、心律、心肌有无缺血； ➢ 3、脉搏氧饱和度判断肺换气功能及氧合； ➢ 4、呼末二氧化碳分压指导过度通气； ➢ 5、体温监测是否有高热；
闭合性颅脑损伤的伤情评分与分型