» Na+-K+泵活性降低，膜转运功能障碍，细胞肿 胀。
» 细胞骨架结构丧失。 » 蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，细胞生化代谢
过程减慢或停止。 » 线粒体内嵴肿胀和内质网扩张，氧化磷酸化障碍
和蛋白质合成障碍。 » 细胞内钙超负荷，造成各种损伤。
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2. 细胞内钙蓄积
– 线粒体肿胀阻断氧化磷酸化，使能量代谢障碍； – 活化钙依赖性蛋白酶，导致细胞蛋白降解和细胞
骨架裂解； – 激活磷脂酶，使膜磷脂裂解，造成胞膜和细胞器
膜受损； – 促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶, 使自由
基生成增多。
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利尿作用。
(三)恢复期
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六、急性肾功能衰竭的防治原则
（一）预防原则
– 合理用药, 应慎用对肾脏有损害作用的某些药物。 – 处理可能引起AFR的原发疾病: 抗休克、抗感染等。 – 利尿------甘露醇或利尿剂,可减轻肾小管阻塞,增加
三、急性肾功能衰竭的发病机制
1. 肾血流减少
– 肾血液灌注量和灌注压降低 – 肾血管收缩 – 肾血管内皮细胞肿胀 – 肾血管内凝血
2．肾小管因素
– 肾小管阻塞 – 原尿回漏
3. 管－球反馈作用
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肾小管上皮细胞损伤机制
– 1. 细胞能量耗竭
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正常肾脏功能
排泄功能：排出体内代谢产物、药物和毒物； 调节功能：水、电和酸碱平衡以及血压； 内分泌功能：产生肾素、
促红细胞生成素、 1,25-（OH）2VD3 前列腺素等。
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（一）少尿期
1.尿质量的改变：少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、 血尿、蛋白尿、管型尿
2. 水中毒 3. 高钾血症--① 尿量减少使钾随尿排出减少；
② 组织损伤和分解代谢增强，钾转到细胞外； ③ 酸中毒时，细胞内钾离子外逸； ④ 输入库存血或食入含钾量高的食物药物等 4. 代谢性酸中毒 5. 氮质血症 --- 血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高
尿量。 – 细 胞 保 护 --- 钙 离 子 阻 滞 剂 、 氧 自 由 基 清 除 剂 、
ATP-MgCl2混合液等
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（二）治疗原则
.少尿期 以维持内环境的相对平衡为总原则。
– 控制输入液量，防止水中毒、肺水肿、脑水肿和心 力衰竭的发生；
水、创伤、感染、心衰等各种原因引起。
（二）肾性 ------ 由肾实质的器质性病变引起。 1. 急性肾小管坏死 （1）长时间肾缺血和再灌注损伤
--- 50%，有基底膜破坏
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– （2）肾毒物 --- 45% ，基底膜破坏多不破坏
定义：
---在体内蓄积，出现水、电解质和 酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的 一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功
能不全（renal insufficiency）或肾功能衰竭。
肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭
尿毒症
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– 纠正高钾血症； – 纠正酸中毒； – 控制氮质血症：限制蛋白质摄入量，滴注葡萄糖和
3. 自由基损伤作用
途径 ①脂质过氧化, 使膜受体、膜蛋白、离子通道和膜通 透性改变; ②线粒体功能受损, 进一步加剧能量代谢障碍; ③损伤DNA, 造成断裂、交联和染色体畸变等。
4. 磷脂酶活性增强
--- 细胞膜损害
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五、急性肾衰时机能代谢变化
急性肾功能衰竭
(acute renal failure，ARF)
、定义：
– 急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引 起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境 出现严重紊乱的病理过程。
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二、原因与分类
（一）肾前性 ------见于各型休克的早期。由失血、脱
» 工业性---重金属（铅、汞、砷、锑等）、有机物 （四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等）
» 医源性---抗生素（新霉素、卡那霉素、多粘菌素 等）、磺胺类药物、碘造影剂
» 生物性---蛇毒、内毒素、肌红蛋白和血红蛋白等 –（ 3 ） 肾 脏 本 身 疾 患
------ 5%，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、 恶性高血压和两侧肾动脉血栓形成或栓塞等 。
尿比重
> 1.020
< 1.015
尿渗透压(mOsm/L) > 500
< 350
尿钠含量(mmol/L) < 20
> 40
尿/血肌酐比值 > 40:1
< 20:1
尿蛋白
阴性或微量
+~++++
尿沉渣镜检
基本正常
各种管型、红白细胞
及变性上皮细胞
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(二) 多尿期 ------ 尿量开始增加到400ml/d以上。
– 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常； – 新生细胞功能尚不成熟， 重吸收功能低下，原尿不
能充分浓缩； – 肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除； – 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物产生渗透性
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(三)肾后性
指由于下泌尿道（从肾盏到尿道口）堵塞 引起的急性肾衰。
常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤压迫输 尿管、前列腺肥大、创伤等。
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功能性ARF 器质性ARF