特征：
① 肺内有粉尘阻留
② 胶原型纤维增生
③ 肺泡结构永久性破坏
分类：
矽肺(silicosis)： 游离型二氧化硅粉尘 硅酸盐肺(silicatosis)： 结合型二氧化硅粉尘 （石棉、滑石、水泥、云母） 炭尘肺(carbon pneumoconiosis)： 煤、碳黑、石墨、活性炭 混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis )： 含有游离二氧化硅和其它粉尘的混合性粉尘 煤矽肺 金属尘肺： 铝尘肺、电焊工尘肺 2013年《职业病目录》共有13种尘肺
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生产性粉尘与尘肺
生产性粉尘 在生产活动中产生的 能够较长时间漂浮于生产环境中 的固体微粒 尘肺病是由于在职 业活动中长期吸入 生产性粉尘而引起 的以肺组织弥漫性 纤维化为主的全身 性疾病。
职业性肺部疾患 环境污染
第一节 概
述
一、粉尘的来源与分类
二、粉尘的理化特性及其卫生学意义
三、生产性粉尘对健康的影响
有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉 尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不 能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽 肺，称为“晚发型矽肺”
矽肺发病机制
1.尘细胞的损伤和死亡
(1) 尘粒表面的羟基活性基团 （硅烷醇基团）与巨噬细胞膜形成 氢键，发生氢交换及电子传递，引起细胞膜 通透性增加,流动性降低，细胞破裂 (2)直接损害巨噬细胞膜，改变膜通透性，促进细 胞外钙离子内流，细胞内钙离子浓度升高，引 起巨噬细胞损伤、死亡
纤维化：游离型二氧化硅粉尘
结合型二氧化硅粉尘
矽肺 石棉肺
中毒：铅棉尘病 单纯非特异性呼吸道刺激
某些有机粉尘
同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴 露时间越长，对人体危害越严重。

（二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义

（二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义
(一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度
(三)溶解度
(四)粉尘的硬度
(五)粉尘的荷电性
(六)爆炸性

粉尘的溶解度
有毒粉尘： 无毒粉尘：
溶解度愈高，对人体毒作用愈强；

（三）、生产性粉尘对机体健康影响
1.粉尘在呼吸道的沉积
撞击：粒径较大的粉尘在大气道气流 方向改变处 截留：纤维状粉尘 重力沉积：D > 1 m 布朗运动沉积：D < 0.5 m 静电沉积：带电荷较多的尘粒

游离二氧化硅自然分布
在自然界游离二氧化硅分布很广，在16km 以内的地壳中约占25％，在95％的矿石中均含有
数量不等的游离SiO2。
石英 花岗岩 沙子
99.9%
约80%
60-80%
接触游离二氧化硅粉尘的主要作业
主要接尘作业：
矿山：凿岩、爆破、采矿、运输、选矿
挖掘隧道：筑路、水利工程
工业原料的粉碎、研磨、筛分、配料
(3) 引起脂质过氧化反应，造成巨噬细胞膜损伤
2.胶原纤维增生和矽结节形成 II型上皮细胞
修复
石英 巨噬细胞
I型上皮细胞
I型上皮细胞 水肿、坏死、脱落
肺间质暴露 成纤维细胞向外移动
IL-1、TNF、FN
激活T淋巴细胞增生
诱导产生其它IL
诱导B淋巴细胞、浆 细胞、肥大细胞增生
IgA、IgG，IgM
生物活性物质
四、粉尘危害的控制
(一)生产性粉尘的来源 1、固体物质的破碎加工； 2、粉末状物质包装、运输； 3、可燃性物质不完全性燃烧； 4、金属蒸气冷凝； 5、二次扬尘。

(一)生产性粉尘分类
按粉尘的性质可分为： （1）无机粉尘（inorganic dust） 矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤 金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及 其化合物 人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂 （2）有机粉尘（organic dust） 动物性粉尘：兽毛、羽绒、骨质、丝 植物性粉尘：棉、麻、亚麻、谷物、木、茶 人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、TNT炸药、有 机农药 （3）混合性粉尘 （mixed dust） 生产环境中最多见
2.人体对粉尘的防御和清除--三道防线
鼻腔、喉、气管支气管树的阻留 呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用
肺泡巨噬细胞的吞噬作用

人体高效清除粉尘
呼吸系统通过上述作用可使进入呼吸道粉 尘的绝大部分在24小时内被排出。人体通过各 种清除功能，可排出进入呼吸道的97%～99%的 粉尘，约l%～3%的尘粒沉积在体内。如果长期 吸入粉尘可削弱上述各项清除功能，导致粉尘 过量沉积，酿成肺组织病变，引起疾病。
质量分散度：以粉尘质量组成百 分比来表示。粒径较 小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。

粉尘分散度卫生学意义
影响粉尘在空气中的悬浮稳定性 影响粉尘的生物活性 影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率

粉尘在肺内阻留方式和部位 粉尘直径（m） 10 m左右 <5 m <0.5 m <0.1 m 阻留方式 惯性碰撞 重力沉降 重力沉降(弱) 弥散作用 弥散作用 阻留部位 上呼吸道 主要在肺泡 主要在肺泡 肺泡
胸膜、肺气肿、肺门和肺纹理改变
胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或
消失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈

会爆炸的面粉
在第二次世界大战期间，希特勒的空军不断轰炸英 国，炸弹从天而降。英国一家面粉厂的厂主暗自庆幸 炸弹没有击中他的厂房，但几乎与炸弹落下的同时， 车间里自己发生了大爆炸，屋顶飞上了天，爆炸的威 力超过了炸弹的破坏作用。与此同时，其他几家面粉 厂也发生了爆炸。 这种奇特的爆炸使工厂损失惨重，而且令人莫名其妙， 因为没有炸弹落到厂房上，况且车间里只有面粉和机 器，没有炸药一类爆炸物品。 由于炸弹爆炸的气浪掀起了车间里的面粉粉尘，使得 空气中所含的面粉达到了一定的浓度，并且遇火后发 生了爆炸。爆炸物是面粉。

（二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义
(一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度
(三)溶解度
(四)粉尘的硬度
(五)粉尘的荷电性
(六)爆炸性

粉尘的化学成分、浓度和接触时间
不同化学成分的粉尘对机体作用性质各异
第二节
游离二氧化硅粉尘和矽肺
矽肺（silicosis）是由于在生产过程中长期 吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤 维化为主的全身性疾病。
我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%，位居第
一，是尘肺中危害最严重的一种。
游离二氧化硅类型
1、结晶型：硅氧四面体排列规则，如石英、鳞石英。 2、隐晶型：硅氧四面体排列不规则，主要有玉髓、玛瑙、 火石和石英玻璃 3、无定型：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧 化硅蒸气
矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化 硅粉尘多在15～20年后才发病。但发病后，即使脱 离粉尘作业，病变仍可继续发展。 速发型矽肺（acute silicosis） 少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量 的粉尘，经l～2年即发病者，称为 “速发型矽肺” 晚发型矽肺（delayed silicosis）

3.粉尘对人体的致病作用
（1）尘肺 （2）其他呼吸系统疾患 1）粉尘沉着症 2）有机粉尘所致呼吸系统疾患 3）粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支 气管哮喘等 （3）局部作用 （4）中毒作用 （5）肿瘤
尘
定义：
肺
是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的 以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
弥漫性间质纤维化型矽肺
见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低， 或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病 例。 特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细 气管周围，纤维组织呈弥漫性增生。
矽性蛋白沉积
病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为 矽性蛋白；随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶 乃至矽结节。 多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧 化硅粉尘的年轻工人，又称急性矽肺。
机械制造业：铸型、清砂、喷砂
矽尘作业：
接触含有游离二氧化硅10%以上的粉尘作业
影响矽肺发病因素
游离二氧化硅含量 二氧化硅类型 石英变体 结晶型>隐晶型、无定型 晶体结构 鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英 粉尘浓度 分散度 肺内粉尘蓄积量 接尘时间 防护措施 个体因素 年龄、营养、个人卫生习惯、呼吸道疾患 其它粉尘的协同作用 氟、砷、铬
胶原纤维 沉积 矽结节
石英
抗原抗体复合物
矽肺病理改变
1.大体病理： 2.基本病理变化：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成 3.特征性病理变化：矽结节 4.病理类型： 结节型： 弥漫性间质纤维化型： 团块型： 矽性蛋白沉积型：
结节型
长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤 维化，典型病变为矽结节（silicotic nodule）。 早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成 纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少， 终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽 结节。 典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同 心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支 气管。

粉尘的荷电性
高分散度的粉尘常带有电荷。 一般认为荷电粉尘易被阻留在肺内，并能影响细 胞的吞噬速度。

粉尘的爆炸性
可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、硫磺、铅、锌等， 在适宜的浓度下(如煤尘35g／m2；面粉、铝、硫磺7g／ m3；糖10．3g／m3)，一旦遇到明火、电火花和放电时， 即会发生爆炸。 国内外粉尘爆炸事故经常发生，仅纺织行业不完全 统计，日本1952一1970年共发生l 77起。我国1981一 1987年发生6起，造成重大伤亡和损失。