概述生产性粉尘：指在生产活动中产生的，并能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。

★尘肺病：由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺部组织纤维化为主的全身性疾病。

其特征是肺内有粉尘阻留并有胶原性纤维增生和肺组织反应，肺泡结构永久性破坏。

一、生产性粉尘的来源1.生产性粉尘的来源：固体物质的机械加工；固体物质的不完全燃烧或爆破；物质加热时产生的蒸气在空气中凝结或碳氢化形成固体微粒，以气溶胶方式存在的粉尘。

2.生产性粉尘的行业来源：矿山开采业；机械加工业；冶金业；建筑材料；纺织工业；筑路业；水电业；食品行业；其他：石粉加工行业、工艺品制作加工。

二、分类⒈按粉尘的来源可分为：⑴尘：固态分散性气溶胶，固体物料经机械性撞击、研磨、碾轧而形成，粒径为0.25-20um，其中大部分为0.5-5um。

⑵雾：分散性气溶胶，为溶液经蒸发、冷凝或受到冲击形成的溶液粒子，以及当粒径为0.05-50um左右。

⑶烟：固态凝聚性气溶胶，包括：金属熔炼过程中产生的氧化微粒或升华凝结产物、燃烧过程中产生的烟，粒径＜1um，其中较多的粒径为0.01-0.1um。

⒉按粉尘的生产工序可分为：⑴一次性烟尘：由烟尘源直接排除的烟尘；⑵二次性烟尘：经一次收集未能全部排除而散发出的烟尘，相应的各种移动、零散的烟尘点。

⒊按粉尘的生产工序可分为：①吸湿性粉尘、非吸湿性粉尘②不粘尘、微粘尘、中粘尘、强粘尘③可燃尘、不燃尘④爆炸性粉尘、非爆炸性粉尘⑤高比电阻尘、一般比电阻尘、导电性尘⑥可溶性粉尘、不溶性粉尘。

⒋★按粉尘的性质可分为：⑴无机粉尘：①矿物性粉尘：矽尘：含有相当量游离二氧化硅的粉尘，生物学活性最强，对人体危害最大粉尘。

矽酸盐尘：石棉、滑石、云母、高岭土粉尘均属此类，其中以石棉粉尘最重要。

含碳粉尘：煤尘、炭黑、石墨、活性炭等粉尘，其中以煤尘暴露人数最多。

②金属性粉尘：金属冶炼、电焊时产生的烟雾，如铅、锰、铁、锌等。

③人工无机尘：金钢砂、水泥、玻璃纤维等。

⑵有机粉尘：①动物性粉尘②植物性粉尘③微生物粉尘④人工有机粉尘⑶混合性粉尘（生产环境中最多见）。

三、★粉尘的理化特性及其卫生学意义1.粉尘的化学成分、浓度和接触时间⑴化学成分不同对人体的作用也不同：①致纤维化作用：主要由矿物性粉尘（含SiO2）引起。

游离性＞结合性；结晶型＞非结晶型②致癌作用③中毒作用：铅④致敏作用：铍、铅粉尘导致过敏性哮喘或肺炎。

⑵粉尘浓度和接触时间：同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长，对人体危害越严重。

2.粉尘的分散度：分散度：指物体被粉碎的程度，以粉尘颗粒直径大小（um）的数量（粒子分散度）或质量（质量分散度）组成百分比来表示。

对于矽肺病发生发展，质量分散度的卫生学意义更大。

应注意的情况：①粉尘粒子分散度愈高，在空气中浮游的时间愈长，沉降速度愈慢②粉尘粒子分散度愈高，比表面积愈大，愈易参与理化反应③当粉尘粒子比重相同时，分散度愈高，沉降速度愈慢④当粉尘粒子大小相同时，比重愈大，沉降速度愈快⑤当质量相同，其形状愈接近球形，沉降速度愈快。

空气动力学直径（AED）：指粉尘粒子a，无论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球形粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即可算作为a的AED。

粉尘：①非吸入尘——AED＞15um，呼吸道②可吸入尘——AED＜15um，上呼吸道，呼吸道深部及肺泡区③呼吸性尘——AED＜5um，呼吸道深部及肺泡区（导致尘肺病）。

3.粉尘的硬度：粒径较大、外形不规则坚硬的尘粒可能引起呼吸道黏膜机械损伤。

4.粉尘的溶解度：①某些有毒粉尘，如铅、砷等的粉尘可在呼吸道溶解吸收，溶解度越高，对人体毒作用越强②相对无毒的粉尘如面粉，其溶解度越高作用越低③石英粉尘等很难溶解，在体内持续产生危害作用。

5.粉尘的荷电性来自：粉尘粉碎过程、固体颗粒流动相互摩擦、吸附空气其他离子而带电。

粉尘带电性的几种现象：①悬浮在空气中的尘粒90-95%带电②各种粉尘荷电性不同：金属尘粒如铅、铁等多带负电；石英、石棉和高岭土多带正电。

③同一种粉尘可带正电、负电或不带电④带异性电荷时，可促进凝集，加速沉降；带同性电荷时，可增强悬浮颗粒的稳定性⑤分散度高荷电性强⑥新形成的粉尘荷电量多⑦温度升高、干燥环境使粉尘荷电性增加⑧荷电尘粒易被阻留在肺内，易被巨噬细胞吞噬。

6.粉尘的爆炸性：易发生爆炸的粉尘为氧化速度快、分散度高、比表面积大的带电荷的粉尘，在采样时必须使用防爆采样器。

常见爆炸物浓度：煤35g/m³；镁20g/m³；糖10.3g/m³；聚乙烯25g/m³；棉屑50g/m³铝、硫磺、淀粉7g/m³。

四、生产性粉尘对健康的影响1.粉尘在呼吸道的沉积：①撞击：发生在气管分叉处（大气道）②截留：纤维状粉尘主要通过截留作用沉积③重力沉积：见于气管表面（下呼吸道以重力沉积为主）④布朗运动：D<0.5µm（小气道和肺泡壁）⑤静电沉积：带电较多的粒子易在呼吸道表面沉积2.人体对粉尘的防御和清除（三道防线）：①鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用②呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用③肺泡巨噬细胞吞噬作用。

3.粉尘对人体的致病作用⑴尘肺——①矽肺（silicosis)：长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的。

②硅酸盐肺(silicatosis)：长期吸入结合型二氧化硅粉尘引起的。

③炭尘肺(carbon pneumoconiosis)：长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘引起的。

④混合性尘肺：长期吸入游离二氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘引起的。

如煤矽肺。

⑤金属尘肺：长期吸入某些致纤维化的金属粉尘（如铁、铝等）所致。

⑥其他尘肺：长期吸入电焊烟尘引起的电焊工尘肺。

我国规定的法定尘肺有13种：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺、陶工尘肺、铝尘肺（唯一金属尘肺）、电焊工尘肺、铸工尘肺、其它尘肺。

我国法定的硅酸盐肺：石棉肺、滑石肺、云母肺、水泥尘肺。

⑵其他呼吸系统疾患：①★粉尘沉着症：某些生产性粉尘（锡、钡、铁、锑）引起一般性异物反应，肺间质非胶原性纤维增生，肺泡结构保留，离尘后病变不进展甚至逐渐减轻，X线阴影消失。

②有机粉尘所致呼吸系统疾患：棉尘病（棉、大麻、亚麻）；职业性急性变应性肺泡炎（吸入真菌、细菌或血清蛋白等污染的有机粉尘，如农民肺、蔗渣尘肺、禽类饲养工肺）；有机粉尘毒性综合征（吸入被细菌内毒素污染的有机粉尘）；非特异性慢性阻塞性肺病（聚氯乙烯、人造纤维粉尘）。

③粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等⑶局部作用：①尘粒可对呼吸道粘膜产生局部刺激作用：导致鼻炎、咽炎、气管炎等；刺激性强的粉尘（铬酸盐）可引起职业性铬鼻病②金属磨料粉尘可引起角膜损伤③粉尘堵塞皮肤毛囊、汗腺开口：导致粉刺、毛囊炎、脓皮病④沥青粉尘可引起光敏性皮炎⑷中毒作用：吸入含有毒物的粉尘引起的。

⑸肿瘤：石棉尘、石英尘、镍、铬、砷。

五、粉尘危害的控制1.生产性粉尘受到职业医学重视原因：①许多生产性粉尘具有生物学作用，吸入后给暴露者健康造成有害影响②粉尘的广泛存在，受害人群数相当庞大③由于粉尘是由呼吸道侵入人体，较其他途径更难以控制④生产性粉尘的弥散是造成公共大气环境污染的重要原因之一。

2.★控制粉尘危害的措施⑴法律措施：①立法和执法②粉尘的职业接触限值（时间加权平均浓度PC-TWA）⑵组织措施：①加强领导和宣传教育②加强防尘设备的管理和维修⑶技术措施：①改革工艺过程，革新生产设备（根本途径）③密闭、抽风、除尘②湿式作业（一种既经济又简便实用的防尘措施）④个人防护和个人卫生。

⑷卫生保健措施：①接尘工人健康检查（就业前检查、定期检查、脱离作业检查）②个人防护和个人卫生★八字方针：革（工艺改革和技术革新）、水（湿式作业）、密（密闭尘源）、风（通风除尘）、护（个人防护）、管（建立规章制度，维护管理）、教（宣传教育）、查（定期监督检查评比、总结）。

矽肺矽肺：在生产过程中因长期吸入含有游离二氧化硅粉尘（石英为代表）达到一定量引起的以肺部组织纤维化为主的全身性疾病。

尘肺中进展最快、最严重、最常见和影响面最广的职业病。

一、游离二氧化硅的分布及结构1.分布：在自然界分布非常广泛，在16km内的地壳中约占5%，在95%的矿石中均含有游离SiO2。

2.结构：①结晶型：硅四面体排列规则，如石英②隐晶型：硅四面体排列不规则③无定型：存在于含SiO2物质被熔炼产生的蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。

二、接触石英的主要作业矿山；开山筑路、隧道；建筑材料行业；钢铁冶金行业；机械制造业；耐酸、耐火材料厂；玻璃搪瓷业；陶瓷行业；石粉加工行业；其他，如工艺品制作加工。

通常认为：10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。

三、影响发病的主要因素⒈粉尘中游离二氧化硅含量：含量高，发病时间愈短，病情愈严重。

⒉粉尘中游离二氧化硅类型：结晶型＞隐晶型＞无定型；鳞石英＞方石英＞石英＞柯石英＞超石英⒊粉尘浓度：在游离SiO2含量和类型相同的情况下，粉尘浓度愈高，危害愈大。

⒋粉尘分散度：分散度高，吸入肺内的粉尘量大，危害大。

⒌接尘时间：接尘时间长，肺内沉积的粉尘量大，危害大。

⑴速发型矽肺：由于持续吸入高浓度高游离SiO2含量的粉尘，经1-2年即发病的一类矽肺。

病情进展快，病死率高。

⑵晚发型矽肺：接触高浓度粉尘时间不长即脱离接尘作业，此时胸片未发现明显异常，从事非接尘作业若干年后发现矽肺。

国外分为三型：普通型、激进型、速发型。

⒍防护措施：综合有效的防护措施来保护工人健康。

⒎个体因素：年龄、营养、个体易感性、健康素质。

⒏劳动强度⒐混合性粉尘的联合作用四、病理变化1.外观：早期体积增大，晚期体积缩小，含气量减少，入水下沉；白灰色或黑灰色，晚期呈花岗岩样；表面可触及散在、孤立的结节，晚期可有融合团块，质硬，似橡皮；有胸膜增厚、粘连；肺门和支气管分叉处有淋巴结肿大。

2.病理改变：矽结节形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特征性病理改变。

3.病理形态⑴结节型矽肺：由于长期吸入游离SiO2含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化。

肉眼观：矽结节稍隆起与肺表面呈半球状，约1-5mm。

镜下观：早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。

典型矽结节横断面以葱头状，外围是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维。

⑵弥漫性间质纤维化型矽肺：见于长期吸入的粉尘中游离SiO2含量较低或含量较高，但吸入量较少的病例，病程进展缓慢。

特点：在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状，肺泡容积缩小，间杂粉尘颗粒和尘细胞。

⑶矽性蛋白沉积（急性矽肺）：多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离SiO2粉尘的年轻人。