治疗
饮食治疗的好处: 饮食治疗的好处: 减轻氮质血症 纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒 减轻继发性甲旁亢 改善营养状况
治疗
(2)ACEI/ARB
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
血管紧张素原 乳糜酶, 心血管系统: 组织蛋白酶 血管收缩 心肌肥厚 重塑 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ
ACEI
无活性肽
治疗
1.原发病的治疗和纠正可逆因素 . 2.针对肾功能不全的治疗措施 . 保守治疗 肾脏替代治疗 3. 并发症的治疗
治疗
1. 保守治疗 (1) 饮食治疗 总原则包括: 总原则包括: 低蛋白 根据肾功能而定 高热量 125.5 J/kg/d(30 kcal/kg) ( ) 低磷 ≯600mg/d 控制钠, 控制钠,钾,水,补充足够维生素
发病机理
引起尿毒症症状的主要原因 1.水 电解质, 1.水,电解质,酸碱平衡失调 2.尿毒症毒素 2.尿毒症毒素 小分子物质 <500d 尿素, 尿素,肌酐 胍类, 胍类,酚类 胺类, 胺类,吲哚类 中分子物质 500-3000d β-葡萄糖醛酸 大分子物质 >3000 内分泌激素 核糖核酸酶 β2β2-MG 溶菌酶
临床表现
6.呼吸系统 呼吸系统
尿毒症肺:肺部充血, 尿毒症肺:肺部充血,水肿 肺部感染 尿毒症性胸膜炎
7.皮肤症状 皮肤症状
搔痒: 钙盐沉积/甲旁亢 搔痒: 钙盐沉积/ 尿毒症病容
临床表现
8.内分泌系统 内分泌系统
垂体,甲状腺, 垂体,甲状腺,肾上腺功能多相对正常 RSA系统异常 (1)RSA系统异常 1,25(OH) 相对, (2) 1,25(OH)2D3 相对,绝对不足 EPO生成减少 (3)EPO生成减少 胰岛素,PTH等降解减慢 (4)胰岛素,PTH等降解减慢 (5)性功能障碍
(1)体温过低 )
临床表现
10. 感染 为尿毒症主要死亡原因之一
免疫功能↓ 抵抗力↓ 免疫功能↓ 抵抗力↓ 主要见于呼吸道及泌尿道感染 透析患者还易发生肝炎病毒感染 占27%
临床表现
(二)水,电解长和酸碱平衡失调 (1)水代谢失调 ) (2)钠代谢失调 ) 失水/水过多 失水 水过多 既易失水又易水过多是尿毒症的特征 失钠:肾小管重吸收↓ 失钠:肾小管重吸收↓ 消化道丢失 利尿剂 钠过多: 钠过多:GFR↓ ↓ 高钾血症 酸中毒 输血 分解代谢↑ 分解代谢↑ 含钾食物, 含钾食物,药物
(3)钾代谢失调 )
临床表现
(4)代谢性酸中毒 ) 酸性代谢产物潴留 肾小管重吸收碳酸氢盐能力↓ 肾小管重吸收碳酸氢盐能力↓ 肾小管泌氢功能受损 肾小管制造氨的能力↓ 肾小管制造氨的能力↓ (5)钙磷代谢失调 ) 低钙血症 磷的潴留 1,25(OH)2D3产生↓ 产生↓ ( ) 产生 PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用 对骨骼钙的动员有抵抗作用 时明显) 高磷血症 (GFR<20min/ml时明显) 时明显 饮食,肠道吸收磷↑ 饮食,肠道吸收磷↑ (6)高镁血症 )
临床表现
5. 神经,肌肉系统 神经, (1)中枢神经系统 ) 乏力,记忆力↓ 失眠→幻觉,谵妄, 乏力,记忆力↓ 失眠→幻觉,谵妄,昏迷 (2)周围神经病变 75% ) 缓慢进展, 缓慢进展,远端对称的感觉一运动神经病变 袜套样感觉""不安腿""烧灼足" ""不安腿""烧灼足 "袜套样感觉""不安腿""烧灼足" (3)尿毒症肌病 ) 易于疲劳,肌无力,肌肉萎缩, 易于疲劳,肌无力,肌肉萎缩,肌痛
(4)
Hale Waihona Puke 动脉粥样硬化/冠心病 动脉粥样硬化/
临床表现
4. 肾性骨营养不良症(肾性骨病) 肾性骨营养不良症(肾性骨病)
有症状者 骨X光片 骨活检 10% 40% 90%
病因:1,25(OH)2D3 不足 病因: 25(OH) 继发性甲旁亢 营养不良 铝中毒 铁负荷过重
临床表现
(1)纤维性骨炎 ) 继发性甲旁亢→PTH↑→破骨细胞活性↑→骨质重吸收↑ ↑→破骨细胞活性↑→骨质重吸收 继发性甲旁亢→PTH↑→破骨细胞活性↑→骨质重吸收↑ 骨髓胶原基质破坏, →骨髓胶原基质破坏,代之以纤维组织 (2)肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 25(OH) 相对, 1,25(OH)2D3 相对,绝对不足导致骨组织钙化障碍 (3)骨质疏松症 代谢性酸中毒→ 代谢性酸中毒→动员骨钙进入体液 多见于长期透析者
ACE
缓激肽
肾脏:
肾素 水钠潴留
AT-1
AT-2
血管收缩 PAI-1 EDHF 内皮素 氧应切力
AT-4
血管舒张 t-PA NO 前列环素 氧应切力 Tabibiazar R,2001
肾上腺素:
醛固酮 儿茶酚胺
脑:
交感兴奋 ADH
控制血压对肾损害进展速度的影响
80
60 GFR ml/min 40 ACEI 20 Bp 165/110 0 5 10 时间( 时间(年) 15 非ACEI Bp 135/85
发病机理
(三)肾小球高压和代偿性肥大学说 1982年 1982年 Brenner "三高":高灌注,高压力,高滤过 三高" 高灌注,高压力, 三高 可导致:足突融合,基质增多, 可导致:足突融合,基质增多,小球肥大 内皮损伤, 内皮损伤,微血栓形成 小管间质损伤
发病机理
(四)肾小管高代谢学说 (五)脂代谢紊乱学说 (六)尿毒症毒素学说 (七)其它 RAS系统 系统 转化生长因子
概论
病因: 病因: 中国 慢性肾炎 慢性肾盂肾炎 高血压肾病 糖尿病肾病 多囊肾 狼疮性肾炎 欧美 糖尿病 高血压 肾小球肾炎 多囊肾 其它
概论
病因分类: 病因分类: 原发性:肾小球肾炎,肾盂肾炎, 原发性:肾小球肾炎,肾盂肾炎,间质性 肾炎,多囊肾等. 肾炎,多囊肾等. 继发性:SLE,糖尿病,高血压, 继发性:SLE,糖尿病,高血压,高尿酸性 肾病,多发性骨髓瘤等. 肾病,多发性骨髓瘤等.
诊断
1.不明原因出现的消化道症状 . 2.多尿或少尿,伴皮肤苍白,搔痒 .多尿或少尿,伴皮肤苍白, 3.不明原因腹痛,腹泻 .不明原因腹痛, 4.嗜睡,呼吸深长 .嗜睡, 5.高血压 . 6.抽搐,昏迷 .抽搐, 鉴别: 鉴别:高血压脑病 糖尿病酮症酸中毒 再障
治疗
1.原发病的治疗和纠正可逆因素 . 2.针对肾功能不全的治疗措施 . 保守治疗 肾脏替代治疗 3. 并发症的治疗
(4)肾性骨硬化症 较少见, 较少见,同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布有关 (5)软组织钙化 细胞外液钙,磷浓度↑Ca× 细胞外液钙,磷浓度↑Ca×P>75
临床表现
肾性骨病早期多无症状 有时可表现为以下症状: 有时可表现为以下症状:
搔痒 骨病和骨折 生长发育停滞 软组织钙化 自发性跟腱断裂 骨髂变形 皮肤溃疡和组织坏死
临床表现
3. 循环系统
18%-51%, (1)尿毒症性心包炎 ) 18%-51%,多为血性 主要表现为心前区疼痛,胸骨后压迫感 主要表现为心前区疼痛, (2)心力衰竭 水钠潴留/高血压,尿毒症性心肌病 水钠潴留/高血压, 糖代谢, 冠状动脉硬化 糖代谢,脂代谢异常 高流量状态 贫血,A-V痿 贫血, (3)高血压 发生率 83% 水钠潴留/ 水钠潴留/肾素增高 高脂血症,高血压 高脂血症,
发病机理
机理未明,可能是多种机制共同作用. 机理未明,可能是多种机制共同作用. (一)健存肾单位学说 1960年 Brick等提出 年 等提出 有效肾单位不断减少, 有效肾单位不断减少,健存肾单位代偿行 肥大,最终功能逐渐丧失. 肥大,最终功能逐渐丧失.
发病机理
(二)矫枉失衡学说 1970年 Brick 年 肾单位↓→排P↓→健存肾单位代偿性排 ↑ ↓→健存肾单位代偿性排 肾单位↓→排 ↓→健存肾单位代偿性排P↑ ↓→ ↓ 保持血P正常 正常← 保持血 正常←甲状旁腺功能亢进 ↓ 纤维性骨炎 转移性钙化 神经系统损害
治疗
慢性肾衰病人低蛋白饮食应用方法
Ccr(ml/min) 40~100 20~40 10~20 <10 Scr(mmol/L) <177 177~355 355~707 >707 蛋白摄入量(g/kg.d) 蛋白摄入量 0.7~1.0 0.6~0.7 0.5~0.7 0.4~0.6
治疗
必需氨基酸 低蛋白,高热量饮食是应用EAA治疗的前提 低蛋白,高热量饮食是应用 治疗的前提 作用: 作用:改善症状 减轻氮质血症 改善营养状况 用量: 用量:0.1~0.2g/kg/d 应用α 酮酸替代 酮酸替代EAA 应用α-酮酸替代 优点在于: 优点在于:减轻氮质血症更明显 降磷及PTH,疗效更显著 降磷及 , 较少产生酸中毒 无明显致肾小球高滤过作用
成人: 性欲↓ 成人:阳萎 性欲↓ 儿童: 儿童:性成熟期延迟 不孕
临床表现
9. 代谢失调 基础代谢率↓ 基础代谢率↓ (2)碳水化合物代谢障碍 血糖↑ 尿毒症性假糖尿病" 血糖↑ 称"尿毒症性假糖尿病" (3)脂质代谢异常 VLDL,1DL,LDL↑ HDL↓ VLDL,1DL,LDL↑ / HDL↓ 旦白质, (4)旦白质,氨基酸代谢失调 低旦白血症, 低旦白血症,负氮平衡 (5)代谢产物潴留 尿素霜: 尿素霜:尿素在皮肤表面析出 尿毒症性口臭: 碳酸铵+ 尿毒症性口臭:尿素 →碳酸铵+氯 高尿酸血症:GRF<20ml/min时 高尿酸血症:GRF<20ml/min时
临床表现
临床表现根据肾功能不全的程度, 临床表现根据肾功能不全的程度,症状有轻有重
主要分成两大类: 主要分成两大类: 毒素对各器官, 1)毒素对各器官,系统的影响 2)水,电解质,酸碱平衡失调 电解质,
临床表现