降支
升支
同水平组织间液的渗透压
∨
∧
直小血管 直小血管
尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管 当升支离开外髓时→带走的溶 质＜水→维持髓质高渗梯度
(二)尿液浓缩和稀释的过程
尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗； →髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式 低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗； →髓质部集合管为递增式高渗。
↓AD
髓质高渗梯度
ADH↑
集合H管对水通透性↓
集合管对水通透性↑
集合管对水重吸收↓
集合管对水重吸收↑
低渗尿(尿稀释)
高渗尿(尿浓缩)
第五节 尿生成的调节
尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的 重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节 是通过上述三个环节实现的。
一、肾内自身调节
（一）小管液中溶质的浓度
研究发现，尿液的浓 缩和稀释决定于：
①髓袢、集合管U形结构 的逆流系统（结构基 础）；
②肾髓质高渗梯度的状 况(先决条件)；
③ 血 液 ADH （ 抗 利 尿 激 素）的浓度（对水重吸 收的调节作用）。
(一)肾髓质高渗梯度的形成
1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性
表8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性
循环血容量↓ 肾动脉压↓肾动脉压↓肾血流量↓GFR↓
循环血容量↓
NE和 E
— 心房容量感受器
PGE2
动脉压力感受器
+ 入球小动脉 牵张感受器
远曲小管 Na+、Cl-浓度↓
+ 致密斑感受器
反射性
肾交感N兴奋↑
NE
+
+
Β受体 +
+
球旁器细胞
肾素
2.血管紧张素对尿生成的调节
血管紧张素原
肾素
血管紧张素Ⅰ
①最小浓度→刺激近曲 小管重吸收NaCl；
1、定义：近端小管的重吸收始终占GFR的65-70% 2、生理意义：使尿排出的溶质和水不致于因肾小球滤过率 的增减而出现大幅度波动。 3、机制：主要与管周毛细血管的血浆胶体渗透压有关。 4、打破球-管平衡：如：渗透性利尿
二、神经调节 肾交感神经的作用
肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、 剧痛)→释放NE：
2.主要作用：
①提高集合管对水的通透性，使水的重吸收↑，尿 量↓；
②增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收；
③增加内髓部集合管对尿素的通透性，从而调控尿 液的浓缩和稀释程度，维持机体水平衡。
ADH对尿生成的调节作用
ADH与远曲小管和集合合管的管周膜V2受体结
激活
内髓集合管尿素通透性↑
腺苷酸环化酶 袢升粗段主动重吸收NaCl
小管液中溶质浓度所形成的渗透压,• 是对抗肾小管对水重吸收的力量
小管液溶质浓度↑→渗透压↑→防 碍肾小管重吸收H2O→尿量↑ 称为渗透性利尿（osmotic diuresis）
如:糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被 滤过而不被重吸收)。
（二）球-管平衡（glomerulotubular balance）
②中等浓度→进一步刺
水
Nacl
尿素
髓袢降支细段 高度通透 不易通透
不易通透
髓袢升支细段 不通透 高度通透
中等通透
髓袢升支粗段 不易通透
远曲小管 集合管
有ADH时 易通透 有ADH时 易通透
不易通透 但主动重吸收 不易通透 但主动重吸收 不易通透 但主动重吸收
不易通透
不易通透
外髓部不通透 内髓部易通透
2.肾髓质高渗梯度形成机制
素]高(当ADH↑时→远曲小管和集
合管对水的通透性↑→[尿素]↑)。
②过程 尿素出内髓集合管→入
髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、
远曲小管、皮质与外髓集合管→
内髓集合管。
③作用进一步增强肾内髓高渗梯
水
度。
尿素
在髓袢降支细段和 升支细段构成了一个 逆流倍增系统，使肾 髓质渗透压梯度得以 形成。
3.肾髓质高渗梯度的维持 ——直小血管的逆流交换作用
而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对 ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的 水利尿现象→尿量↑。
(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
1. 肾素分泌的刺 激因素；
循环血量↓ 等适宜刺激
2.血管紧张素对 尿生成的调节；
3. 醛固酮分泌的 刺激因素
4.醛固酮对尿生 成的调节；
1. 肾素分泌的刺激因素
等 渗
内髓部渗透梯度形成：
NaCl在升支细段的被 动重吸收
尿素再循环
外髓部渗透梯度形成：
NaCl在升支粗段的主
动重吸收（Na+主动；
高
Cl-继发性主动）
渗
低渗
低 渗
低 渗
高
高
渗
渗
肾内尿素循环
①条件
Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮
质与髓质集合管尿素均不通透；
Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透；
Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+[尿
1.支配肾血管平滑肌(受体)→血管收缩→肾血流 量↓→GFR↓
2.支配球旁细胞(受体)→肾素释放↑→血管紧张素 Ⅱ和醛固酮↑→保钠排钾
3.支配肾小管(近端小管和髓袢) (受体) →Na+、 Cl、水重吸收↑
三、体液调节
(一)血管升压素（抗利尿激素ADH） 1.产生部位：下丘脑视上核（主要）和室旁核
c-AMP↑ 髓质高渗梯度↑
激活 蛋白激酶A
尿浓缩↑
水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上
水重吸收↑
尿量↓
血浆晶渗压↑
(1-2+％)
中枢渗感器
+
循环血量↓
(5-10％)
心房容感—器 +
血压↓ AⅡ、低血糖
—
疼痛、应激
动脉压感器
+
+
下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次)
ADH
下丘脑-垂体束
与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合
激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑
内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl
激活蛋白激酶A
内髓高渗梯度↑
水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上
尿浓缩↑
水重吸收↑
尿量↓
注： AD H缺 乏↓ 垂体 性尿 崩症
附 一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？
一次大量饮清水后尿量增 加的现象称水利尿。
原因：大量饮清水后→血 液稀释→血浆晶体渗透压↓和 血容量↑→对下丘脑渗透压感 受器的刺激↓→ ADH释放明显↓→肾小管对 水的重吸收↓→尿量↑；同时 因血容量↑→GFR↑→尿量↑。
第四节 尿液的浓缩和稀释
▲尿渗透压＞血浆渗透压→高渗尿＝尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水
▲尿渗透压＜血浆渗透压→低渗尿＝尿稀释 如：大量输液、饮水→水过剩
▲尿渗透压＝血浆渗透压→等渗尿≈肾功能↓ 如：肾衰
正常尿液的渗透压：50～ 1200mOsm/(kg·H2O)
一、尿液浓缩、稀释的过程和机制