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病因 本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高， 高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内 压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入， 不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的 基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、 静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 4.外伤 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般 情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生高脂血症等病症有关。 7.其他因素 如药物过敏、血色沉着症、遗传等
• 临床表现 • 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴 饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 • 2）症状 • （1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续 性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。 • （2）腹胀：是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。急性胰腺炎腹胀 进一步加重时，可引起腹腔室隔综合征 （abdominal compartment syndrome, ACS）。 • （3）恶心、呕吐：发作早、频繁，呕吐后腹痛不能缓解。 • （4）发热：早期可有中度发热。胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻者，表 现为寒战、高热、黄疸。胰腺坏死有感染时，高热为主要症状之一。 • （5）休克和多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction syndrome, MODS）见于重症急性胰腺 炎。
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辅助检查 1）实验室检查 （1）白细胞总数及中性粒细胞升高。 （2）淀粉酶升高：血淀粉酶＞120U/ml,尿淀粉酶＞1200U/ml（苏氏单位）。血清淀粉酶同工酶的测定可提高本病诊断的准确性。 （3）低血钙：<2.0mmol/L。 （4）血清脂肪酶明显升高 （5）血糖升高。 （6）C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）＞100mg/L。 （7）淀粉酶清除率与肌苷清除率比值的测定可排除因肾功能不全对尿淀粉酶的影响。正常比值为3:1，当比值大于5时有诊断价值。 （8）其他项目：如肝功能异常、血气分析及DIC指标异常、血清磷脂酶A2（SPLA2）值升高、载脂蛋白A2显著降低、α1-抗胰蛋白酶升高、 α2-巨球蛋白水平下降和乳酸脱氧酶升高（＞270IU/L）等。 2）影像学检查 （1）超声检查：可发现胰腺水肿和胰周渗液。并可区别胆源性胰腺炎。由于B超检查易受气体干扰，因此B超对急性胰腺炎的诊断受到一 定限制。 （2）胸腹部X线片：用于鉴别胃、十二指肠穿孔和肠梗阻等疾病。 （3）CT和MRI检查：通过连续动态CT检查可判断胰腺坏死的区域和程度。MRCP有助于判断胆管及胰管的情况。 3）其他检查：诊断性腹腔穿刺 渗出液所含淀粉酶明显升高。 分型 轻型急性胰腺炎：亦称水肿型胰腺炎，临床症状较轻；腹膜炎仅限于上腹部，体征轻；血、尿淀粉酶升高；对及时恰当的补液治疗反应良 好。 重症急性胰腺炎：亦称为出血坏死性胰腺炎。伴有器官功能障碍 和/或局部并发症，如坏死、脓肿或假性囊肿形成；腹部体征可见明显的腹膜刺激征，腹胀，肠鸣音减弱或消失，偶可见Grey-Turner征和 Cullen征。收缩压＜90mmHg、肺功能不全（PaO2≤60mmHg）、肾功能衰竭（肌酐＞177μmol/L）、胃肠道出血（＞500ml/24h）、DIC （血小板≤10×109/L、纤维蛋白原＜1.0g/L、纤维蛋白分解产物≥80μg/ml）、严重代谢紊乱（血钙＜1.87mmol/L）等。
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1．非手术治疗 1）禁食和胃肠减压。 2）补液，防止休克：补充血容量，维持水电解质、酸碱平衡。 3）改善微循环：低分子右旋糖酐 及丹参的应用。 4）解痉、止痛：杜冷丁与阿托品联合使用。剧痛时，特别是高龄患者，可应用亚硝酸异戊酯、亚 硝酸甘油等，可改善冠状动脉供血。 5）抑制胰腺外分泌及胰酶活性：H2受体阻断剂（如西咪替丁等），质子泵抑制剂（奥美拉唑等） 可间接抑制胰腺分泌。可应用生长抑素（somatostatin），如善宁（sondostatin），施他宁 （stilamine）等。抗胆碱药物虽有一定效果但可加重腹胀。胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶（aprotinin）、 加贝酯（gabexate）等具有一定的抑制胰蛋白酶活性的作用。 6）阻断和清除炎性介质：糖皮质激素，血液滤过。 7）预防和控制感染：应用能透过血-胰屏障，并能有效抑制常见致病菌（大肠杆菌，克雷伯杆菌， 绿脓杆菌等）的广谱抗菌素 8）营养支持：早期禁食，主要靠完全肠外营养（TPN）。促进肠功能恢复后，尽早恢复肠内营 养。 9）腹膜腔灌洗：目的是将渗出液中含有的多种毒性物质和炎性介质等引出体外。 10）中药治疗：可经胃管或肛管注入中药，常用复方清胰汤加减。 11）介入性治疗：区域性动脉灌注（5-FU或泰能等）。 12）ENBD、EST：对胆源性胰腺炎应早期行ENBD或EST。
• 体征： • 轻型急性胰腺炎腹胀程度轻，上腹部有压痛，无 肿块，无腹膜炎体征，无休克表现。 • 重症急性胰腺炎，有程度不同的休克及腹膜刺激 征。腹膜炎可局限于上腹部，或延及全腹部；有 明显的肠胀气，肠鸣音减弱；大多数病人移动性 浊音阳性。左侧胸腔反应性渗出。少数病例腰部 水肿，皮肤呈片状青紫色改变，称为Grey-Turner 征；脐周皮肤呈青紫色改变称为Cullen征。
• 【病程分期】 • 1．急性反应期 自发病至2周左右，可有休克、 呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。 • 2．全身感染期 发病后2周～2个月左右，以全身 细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为 其主要临床表现。 • 3．残余感染期 约在发病2～2个月以后，属于手 术后病人后期特殊表现，如全身营养不良，存在 后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久 不愈，有的伴有消化道瘘等。
急性胰腺炎的诊疗常规
• 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活 后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、 发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等， 轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限 性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重 者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克 等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理 常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。