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药理学大题整理

影响药物分布的因素包括药物与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织亲和力、体液PH和药物理化性质、体内屏障(如血脑屏障等)。

毛果芸香碱的作用毛果芸香碱能直接激动M胆碱受体。

对眼和腺体作用明显,对平滑肌有收缩作用,有缩曈、降低眼内压和调节痉挛等作用。

吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。

局部滴眼治疗青光眼,与括瞳药交替应用治疗虹膜炎,全身用药仅用于阿托品中毒等解救。

试述新斯的明的药理作用、作用机制及其应用。

新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药,使乙酰胆碱在突触间隙积聚,表现M样和N样作用。

①对骨骼肌作用最强,除抑制酶外,尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱;②对胃肠和膀胱平滑肌作用较强;③对中枢﹑眼﹑腺体﹑心血管和支气管较弱。

用于重症肌无力﹑术后腹气胀﹑尿潴留﹑室上性阵发性心动过速及解救非去极化性肌松药中毒等。

试述有机磷酸酯类中毒的特异解毒药及其解救机制。

①M型胆碱受体阻断药如阿托品;②胆碱酯酶复活药。

阿托品:能直接与M型胆碱受体结合,竞争阻断乙酰胆碱与受体结合起到抗胆碱作用,迅速解除中毒M样症状。

也能部分缓解中枢中毒症状。

大剂量还阻断神经节的N1胆碱受体,对抗N1样症状。

但不能使被抑制的胆碱酯酶复活,用于轻度中毒。

胆碱酯酶复活药:可与中毒酶结合成复合物,进一步裂解生成磷酸化解磷定,由尿排出,同时使胆碱酯酶游离而恢复活性。

此外与体内游离有机磷酸酯结合成无毒磷酰化解磷定排出,避免继续中毒发展,从而产生解毒。

对神经肌肉接头处N样症状明显缓解,缓解肌震颤及中枢神经症状,但对体内积聚乙酰胆碱无直接对抗作用。

中﹑重度中毒须两药合用,提高解毒效果。

常需反复用药才能维持治疗作用。

试述阿托品的药理作用、临床应用及其主要不良反应,过量中毒症状及其解救。

【药理作用及临床应用】①缓解内脏平滑肌绞痛;可松弛内脏平滑肌,以胃肠平滑肌绞痛较好,胆和肾绞痛与哌替啶合用,以增强疗效;②麻醉前给药:抑制呼吸道腺体分泌,防止呼吸道阻塞等,也可用于严重盗汗及流涎;③治疗缓慢型心律失常:可解除迷走神经对心脏的抑制,用于窦性心动过缓和房室传导阻滞及锑剂中毒引起心律失常等;④感染性休克:大剂量可解除小血管痉挛,改善微循环;⑤眼科应用:与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎,扩瞳作用以检查眼底,调节麻痹用于验光配镜;⑥解救有机磷酸酯类中毒:阿托品以M受体阻断可缓解中毒M样症状和中枢症状;轻度中毒可单用,中和重度中毒与胆碱酯酶复活药合用。

【不良反应及其防治】阿托品因作用广泛,需用某一作用,其他就成为副作用,常见有口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、潮红、排尿困难、便秘等。

过量中毒出现中枢兴奋、高热、言语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等,严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。

解救措施如口服中毒需洗胃,排出胃内药物。

外周中毒症状可给予毛果芸香碱、新斯的明或毒扁豆碱等,但因解救有机磷酸酯类中毒而应用阿托品过量时,不能用新期的明和毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药等。

中枢兴奋症状可用适量地西泮对抗。

试述肾上腺素的药理作用及应用【药理作用】肾上腺素对α和β受体都有较强激动作用,主要表现为兴奋心血管系统,抑制支气管平滑肌,提高机体代谢及增加组织耗氧。

肾上腺素激动心脏β1受体,使心脏兴奋,收缩力、传导和自律性都增强,心输出量和耗氧增加。

激动血管α受体,使皮肤、粘膜和腹腔内脏血管显著收缩;激动β2受体,使冠脉和骨骼肌血管舒张。

治疗量使收缩压升高,舒张压下降或不变,脉压加大,大剂量使收缩压和舒张压都升高。

激动支气管平滑肌β2受体,尤其平滑肌处于痉挛时,解痉更显著。

肾上腺素通过激动α和β受体,使糖原和脂肪分解,血糖和游离脂肪酸增加,细胞耗氧量增加。

【临床应用】用于治疗心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘控制急性发作,局部用于牙龈出血或鼻出血及与局麻药配伍,以延缓局麻药吸收而延长作用时间,减少局麻药吸收中毒。

试述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。

酚妥拉明为非选择性、竞争性α受体阻断剂,可阻断血管α1受体和直接舒张血管,使小动脉和小静脉扩张、血压下降,肺动脉压下降更为明显。

兴奋心脏作用部分因血管扩张,血压下降,反射性引起;部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体,促进去甲肾上腺素释放有关。

此外,尚有拟胆碱作用和组胺样作用。

试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。

【药理作用】普萘洛尔属无内在拟交感活性的β1和β2受体阻断药。

①心血管系统:阻断心脏β1受体,使心肌收缩力减弱,心率和传导减慢,心输出量和心肌耗氧量减少。

对血管β2受体阻断,加上心脏功能抑制,可反射兴奋交感神经,引起血管收缩和外周阻力增加,肝、肾和骨骼肌等血流量均减少。

但长期用药的病人,收缩压和舒张压均有明显下降,外周阻力降低,心输出量明显减少。

通过多方面作用发挥降压效果(详见抗高血压药)。

还可减少冠状动脉的血流量。

②支气管平滑肌:阻断支气管β2受体,可使之收缩,增加呼吸道阻力,可诱发或加重支气管哮喘的发作。

③代谢:抑制脂肪和糖原的分解。

④肾素:抑制肾素释放。

此外尚有抗血小板聚集作用等。

【临床应用】用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。

【不良反应】:一般反应如恶心、呕吐、腹泻、头晕、失眠等,偶见过敏反应如皮疹、血小板减少等。

使用不当的严重反应有:①诱发或加重支气管哮喘,故哮喘病人禁用。

②心脏抑制和外周血管痉挛,故心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞和外周血管痉挛性疾病等禁用。

③反跳现象。

长期应用时突然停药,可引起病情恶化,如高血压病人血压突然骤升,心绞痛者再度频繁发作等。

因此,在病情控制后必须逐渐减量停药。

普萘洛尔主要在肝内代谢,个体差异大,所以用药剂量需要个体化。

苯二氮卓类的作用机制及药理作用。

【作用机制】苯二氮卓类特异性的与BZ受体结合,增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应,并通过增强GABA与GABAA受体结合,从而使氯离子通道开放频率增加,氯离子内流增多,造成神经细胞超极化,产生抑制效应。

【药理作用】抗焦虑作用;镇静催眠作用;抗惊厥作用;中枢性肌松作用试述氯丙嗪的药理作用、临床应用及长期应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。

【药理作用】1、对中枢神经系统:①抗精神作用:迅速控制兴奋躁动,用药后病人理智恢复,情绪安定,生活自理。

用于治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好。

无根治作用,需长期用药以维持疗效。

也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。

②镇吐作用:用于多种疾病引起的呕吐,但对晕动症无效。

③影响体温调节:用药后体温随环境温度而变化。

用于低温麻醉和人工冬眠。

④加强中枢抑制药的作用,合用时宜减量。

⑤影响锥体外系功能,可致锥体外系反应。

2、自主神经系统:阻断α受体,抑制血管运动中枢,引起血管扩张,血压下降;阻断M受体,产生阿托品样作用。

3、内分泌系统:阻断结节-漏斗处的多巴胺受体,使下丘脑催乳素抑制因子释放减少,催乳素分泌增加,引起乳房增大及泌乳,抑制性腺激素和生长激素的释放等。

【锥体系外反应】长期应用氯丙嗪会产生锥体外系反应,表现类型包括:①帕金森综合征;②静坐不能;③急性肌张力障碍;④迟发性运动障碍。

前三种类型的机制是因黑质-纹状体系统多巴胺能神经功能减弱,胆碱能神经功能相对增强所致。

后一种类型的机制是因DA受体长期被阻断,受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增强所致。

试述吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应。

【药理作用】吗啡能激动各型阿片受体,呈现多种药理作用。

①中枢神经系统作用:镇痛、镇静、抑制呼吸、镇咳、兴奋延脑CTZ及促进经垂体释放抗利尿激素等。

②心血管系统作用;扩张外周血管,引起体位性低血压。

③兴奋胃肠道平滑肌和括约肌,对胆道平滑肌输尿管也有收缩作用,对支气管哮喘患者可诱发哮喘发作。

【临床应用】吗啡在临床上主要用于镇痛及心源性哮喘。

止泻常选阿片酊等制剂。

长期应用吗啡主要的不良反应是耐受性和成瘾性,急性中毒时会出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔等。

应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断剂纳洛酮等。

试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制血小板产生的TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物它可直接诱发血小板释放ADP,进一步加速血小板的聚集过程,小剂量阿司匹林可抑制TXA2合成,影响血小板聚集,引起凝血功能障碍,延长出血时间,可用于防止血栓形成。

但阿司匹林在大剂量时也能抑制血管壁内PGI2的合成。

TXA2的生量对抗物,其全成减少可能促进凝血及血栓形成。

阿司匹林的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应:【药理作用及临床应用】:解热镇痛,抗炎抗风湿,预防癌症,驱除胆道蛔虫等。

【作用机制】:抑制COX,减少PG的合成。

【不良反应】:胃肠道反应,凝血障碍,水杨酸反应,阿司匹林哮喘,瑞夷综合症等。

试述抗心律失常药的分类及各类代表药物。

Ⅰ类钠通道阻滞药,包括:ⅠA类适度阻滞钠通道,如奎尼丁、普鲁卡因胺等药。

ⅠB类轻度阻滞钠通道,如利多卡因、苯妥英钠等药。

ⅠC类明显阻滞钠通道,如普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等药。

————————————————————————————Ⅱ类β受体阻断药,如普奈洛尔。

————————————————Ⅲ类选择性延长复极过程的药物,如胺碘酮。

—————————————————————Ⅳ类钙拮抗剂,如维拉帕米等。

试述抗心律失常药的基本电生理作用。

①降低自律性。

通过抑制4相Na+内流或Ca2+内流,降低快反应或慢反应细胞的自律性;或促使K+外流,增大最大舒张电位而降低自律性。

②减少早后除极或迟后除极而抑制触发活动。

③改变膜反应性而改变传导,取消折返。

④改变ERP及APD而取消折返。

试述强心苷对心脏的作用、作用机制及临床应用、不良反应及中毒的防治措施【强心苷对心脏的作用】(1)正性肌力;(2)减慢心率;(3)减慢房室传导。

【作用机制】:抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶,导致钠泵失灵,进而使心肌细胞内Ca2+增加而增加心肌收缩力。

【临床应用】:(1)治疗慢性心功能不全(2)治疗某些心律失常,如房颤、房扑和阵发性室上性心动过速。

【不良反应】:(1)胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻等;(2)中枢神经系统反应:眩晕、头痛、失眠等及黄视、绿视症等;(3)心脏反应:快速型心律失常,如早搏、二联律、三联律、心动过速、室颤;房室传导阻滞;窦性心动过缓。

【中毒的防治】:(1)明确停药指征及时停药;(2)避免各种诱发中毒的因素,如低血钾、高血钙和缺氮等。

中毒的治疗:出现快速型心律失常应采补钾,用苯妥英钠、利多卡因等药物治疗:出现过缓性心津失常或传导阻滞者用阿托品,严重中毒者可用地高辛抗体的Fab片段。

简述硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响。

硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌,对血管平滑肌的作用最显著。

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