（Vladimir Negovsky描述）
共识作者们 ：心脏骤停后综合征似较恰当
心脏骤停后综合征
CA经CPR后结局
DEATH 70%
CA
ROSC 30%
Admission 20% Death 10%
Death 15% Discharge 5%
心脏骤停后综合征
ROSC 25%
CA
OPTIMAL 7%
15% DEATH
心脏骤停后综合征
迄今ROSC后院内死亡率无改善
2006.年美国 National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation (NRCPR)： 成人19 819 例，儿童524例 ROSC后 院内死亡率 67% 和 55% 2008年英国：24 132例 ROSC 后 院内死亡率71%.
心脏骤停后综合征
脑损害的细胞和分子基础
神经细胞内Ca++超载 神经细胞膜脂质过氧化 蛋白合成抑制 细胞凋亡 兴奋性神经介质过度释放
心脏骤停后综合征
神经细胞内Ca++超载
供氧中断-ATP、CP耗竭 Ca++泵 Na+泵 Na+ Ca++ ↑ (内Na+ 增加之故 ) SR摄Ca++ ——
American
Australian New Zealand European Canada Asia Southern Africa
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征取代 复苏后综合征
缘于：
1、复苏多用于指各类休克治疗
2、复苏后综合征 字面意义——复苏“行为”停止后之病理生理过程 事实——复杂的继ROSC后复苏期病生理过程刚开始
（WBC内还原型氧化）
电子传递链内外的蒽醌介导的反应 黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化
心脏骤停后综合征
自由基损伤
膜脂质过氧化
细胞膜 细胞间质损伤(离子依赖性脂质过氧化反应）
蛋白和酶破坏（细胞支架损害） 核酸破坏 染色体畸变
血管内皮损伤——No reflow
PMN激活
心脏骤停后综合征
PMN激活
激活磷脂酶A2 粘附分子表达 酶性颗粒释放diac arrest syndrome
心脏骤停后综合征
A Consensus Statement 2008
From the International Liaison Committee on Resuscitation
心脏学会 复苏学会 心血管急症治疗委员会 心外科和麻醉学会 心肺 围手术和危重症治疗学会
（明胶、胶元、弹力硬蛋白酶水解）
自由基产生增加 凝血连锁反应激活
心脏骤停后综合征
蛋白质合成抑制
缺血期：ATP、GTP不足 再灌注期：
NO与过氧化酶结合而产生自由基ONOO－
ONOO－和·OH 引起（1）DNA损伤 （2）导致细胞凋亡
心脏骤停后综合征
神经细胞膜脂质过氧化
缺血-再灌注产生自由基——
超氧负离子O2－
羟自由基·OH 过氧亚硝基ONOO－ 脂自由基FLR
产生机制：白细胞内还原型辅酶Ⅱ氧化酶反应激活
脂环氧酶催化花生四烯酸代谢
提出以Post-cardiac arrest syndrome代之
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征
指：ROSC 后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭
CA持续时间
病情因
CPR时间
而不同
原发病
表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸
属MODS特例
预后：80%以上均有时间不等的昏迷
完全神经功能恢复罕见
心脏骤停后综合征
POSTRESUSCITATION SYNDROME 18%
NO-ROSC 75%
(259 cases)
心脏骤停后综合征
ALIVE 3%
DEAD 15%
CA/CPR结局：3585例
Cardiac arrest(CA)
30% ROSC
70% DEATH
20% ADMISSION
10% DEATH
5% DISCHARGE
心脏骤停后综合征
ROSC后死亡分析
脑因性： ２８％－３６％ 脑外因素：６４％－７２％
心因性：４４％－５３％ 其它： １９％－２０％
心脏骤停后综合征
心脏骤停后综合征 Post-cardiac arrest syndrome
1972年Foladimier Negovsky首先提出：
Postresuscitation disease 认为属于疾病分类学的独立实体 之后欧美学者提出 Postresuscitation Postresuscitation Syndrome 而今International Liaison Committee on Resuscitation
促使
兴奋型神经递质释放（谷氨酸 天门冬胺酸）
涌入线粒体——沉积其内 —— ATP产生抑制 ——细胞死亡
心脏骤停后综合征
细胞内钙超载
促进细胞凋亡
1、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活 激活白介素转化酶ICE或P350
（对细胞凋亡有关键作用的基因和基因产物）
灭活正常时抑制这一过程的基因产物 2、钙离子激活NO合酶而产生NO
1-3天： 肠通透性增强 肺、肝、肾、胰功能受损
3天后： 感染（后期死亡原因）
心脏骤停后综合征
脑损害——I/R结果
灌注衰竭 普遍无血流——CA后立即发生 短暂反应性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹) 持续低灌注——全脑血流减50% （ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物 呈优势 24Hr显著） 氧摄取正常或超正常 脑静脉PO2＜20mmHg 结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常 或 2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降 —— 临床脑死亡
PCAS—— 四个病理生理过程之综合
1、CA后脑损伤 2、CA后心功能不全 3、全身缺血再灌注反应 4、持续的诱发病
心脏骤停后综合征
Nigovsky对PRS的描述
6-9小时：脑功能抑制 血流动力学损害 血液流变学损害 代谢紊乱
24小时： 循环功能趋于正常 脑功能损害如故 微循环损害严重 代谢紊乱 50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿）
受体激活之钙离子通道开放（N甲基-D-天门冬氨酸）
（细胞内Ca++超载激活N甲基-D天门冬氨酸受体）
心脏骤停后综合征
细胞内钙超载
激活
磷脂酶——胞膜磷脂降解 —游离脂肪酸
磷脂酶A2 活性
—花生四烯酸瀑布反应
PGS TXA2 LTS
自由基
——膜损伤
心脏骤停后综合征
细胞内钙超载
激活
蛋白酶 脂酶 核酸酶