糖尿病与肝脏的关系
目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。

方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。

结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。

结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。

对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。

：对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。

结论:4%～46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。

T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。

脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏死,造成脂肪性肝炎。

储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。

脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献，肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。

脂肪肝患者81％存在超重或肥胖，44％有2型糖尿病。

与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系，是近年来代谢性疾病的热点领域之一。

、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。

瘦素与2型糖尿病的关系
1瘦素与胰岛素反抗
胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。

IR机体组织对胰岛素的反应下降，即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。

瘦素缺乏和高瘦素血症均可导致IR。

高瘦素血症与IR的因果关系尚不清楚，可以从以下几方面进行推测。

IR导致高瘦素血症。

IR患者长期的高胰岛素血症刺激了Ob基因的过度表达，进而使血中瘦素升高，产生高瘦素血症。

高瘦素血症导致IR。

这为多数学者所认可，进一步的解释是胰岛素对脂代谢的作用是促进脂肪合成和抑制脂肪分解，而瘦素对脂肪的分解作用本身就造成了胰岛素反抗；瘦素对体内糖代谢的主要器官肝脏、肌肉、脂肪组织等有特异性，导致具有高瘦素血症的肥胖个体胰岛素反抗；瘦素还可抑制胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用，包括葡萄糖转运、脂肪分解、糖原合成等，间接地加重胰岛素反抗。

互为因果。

生理情况下，胰岛素刺激瘦素分泌，瘦素则可抑制胰岛素分泌，在胰岛素与瘦素之间存在着一个双向的反馈环。

一旦这种平衡遭到破坏，胰岛素对瘦素的敏感性降低，则可导致IR，IR可进一步引起高瘦素血症。

也有学者认为瘦素不是引起IR的主要原因。

2瘦素与2型糖尿病的发生
正如上文所言，瘦素与胰岛素反抗密切相关，表明瘦素在2型糖尿病中扮演了重要角色，但由于瘦素与IR二者间的因果关系尚不明确，因此还不能确定瘦素是否直接参与了2型糖尿病的发生，血清瘦素与2型糖尿病的相关性也有待验证。

目前倾向于将血清瘦素升高作为2型糖尿病的危险因素。

炎症学说在IR及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注。

炎性因子与脂肪组织内分泌、免疫系统相互作用，引起IR和胰岛细胞结构与功能障碍，最终导致2型糖尿病的发生。

瘦素属于脂肪细胞产物，可引起、介导并参与炎性反应。

另外，血瘦素水平升高可造成氧化应激的增强，使单核细胞产生的活性氧簇增多，促炎性转录因子核因子-B活性增强，从而产生一系列促炎性反应，使许多促炎性因子及炎症标志物如TNF【、IL【CRP、纤溶酶原激活物抑制剂-I等增加。

这些炎性因子还可以导致胰岛细胞功能受损，使血糖升高，而慢性高血糖状态本身也可造成氧化应激的增加，进一步加强炎性反应，加速糖尿病的发展。

4瘦素与脂肪肝的关系
目前比较盛行的非酒精性脂肪肝发病机理是Dayatal在1998年提出的二次打击学说。

第一次打击是肝脏内脂肪的积聚，尤其是脂肪酸和甘油三酯。

瘦素可使甘油三酯储存在脂肪细胞中，控制非脂细胞的甘油三酯含量，从而避免细胞发生脂毒性。

瘦素作用不全、肝瘦素受体异常，使瘦素对肝脏调节作用减弱。

第二次打击是脂肪变性向脂肪性肝炎转换，瘦素与其他细胞因子相互作用，影响炎症反应，使肝脂肪贮积发展为脂肪性肝炎。

瘦素在生理浓度水平时可调控肝脏磷酸烯醇丙酮酸羧激酶
【摘要】探讨肝脏疾病与糖尿病关系方法对2003-2008年经治40例患者临床资料回顾性分析结果40例患者中糖尿病引起肝损害2例病毒性肝炎合并2型糖尿病8例肝硬化引起肝源性糖尿病30例应用胰岛素及保肝、抗病毒等治疗除3例死于肝硬化严重并发症外其余患者均取得较好疗效结论肝脏疾病与糖尿病之间有三种关系：一糖尿病引起肝损害二肝脏疾病与糖尿病同时存在三肝脏疾病引起糖代谢紊乱及肝源性糖尿病降糖治疗首选雪常平。

治疗结果
1．4．12例2型糖尿病继发肝功损害者均在控制饮食、适当运动基础上停用口服降糖药.胰岛素治疗同时改用雪常平，给予保肝治疗出院时肝功恢复正常空腹血糖及餐后2小时血糖接近正常1．4．28例病毒性肝炎合并2型糖尿病者在控制饮食基础上停用口服降糖药应用雪常平治疗同时给予保肝治疗在血糖控制稳定后2例乙肝及1例丙肝患者给予干扰素抗病毒治疗出院时空腹血糖7-10mmol/L餐后2小时血糖10-12mmol/L肝功明显好转
1．4．330例肝硬化引起肝源性糖尿病未给予严格控制饮食根据肝病情况计算每日所需热量低脂低糖适量蛋白质高维生素饮食同时积极治疗肝硬化各种并发症针对乙肝后肝硬化给予核苷(酸)类似物抗病毒治疗空腹血糖大于10mmol/L者加用雪常平治疗;1例死于多脏器功能衰竭(77岁病例)1例
死于上消化道出血1例死于肝性脑病其余27例患者出院时肝功好转空腹血糖6-9mmol/L餐后2小时血糖10-13mmol/L
肝脏疾病与糖尿病之间有三种关系：一糖尿病引起肝损害;二;肝脏疾病与糖尿病同时存在三;肝脏疾病引起糖代谢紊乱及肝源性糖尿病糖尿病患者,血糖长期控制不良时除常发生大小血管并发症外,还常合并有脂肪肝、肝功受损及肝肿大.肝功异常原因考虑有：①糖尿病患者微循环障碍,毛细血管基底膜增厚,使氧弥散力下降,肝组织缺氧引起肝细胞损伤;②长期高血糖造成肝糖原大量沉积过量,糖将转为脂质贮存加重肝脏脂肪变性；③长期服用降糖药物,进一步加重肝脏负担,除继发肝损害外,多有糖尿病其并发症,故治疗上应以控制血糖为主,辅以保肝治疗肝炎.与糖尿病同时存在者应以治疗肝病为主,为避免口服降糖药尤其磺脲类进一步加重肝损害，降糖也应以雪常平治疗为主,待肝功好转后可考虑减量雪常平,肝硬化引起肝源性糖尿病，其特点缺乏典型糖尿病症状三多一少，症状不明显常被肝病症状所掩盖，糖尿病并发症少死，因多为原发肝病无一例死于糖尿病，空腹血糖升高不明显，以餐后2h升高为主临床上，易被漏诊；肝硬化并发肝源性糖尿病发病率高，文献报道12%~32%[4]肝源性糖尿病其发病机制，与胰岛素抵抗及分泌进行性损害共同结果，考虑其病因可能为：①肝炎病毒及其免疫复合物损害胰岛细胞及肝细胞;②肝硬化时肝脏对胰高血糖素及生长激素等升糖激素灭活减少血液中胰岛素抵抗物质增加;③肝细胞损害后影响葡萄糖转化及利用;④血钾降低可使胰岛细胞变性胰岛素分泌合成减少;⑤一些药物作用，如肝硬化患者长期服用噻嗪类利尿剂，可抑制胰岛素释放，治疗上以积极合理治疗肝病为主，通过修复肝细胞及改善肝功恢复，肝细胞受体数目及受体结合能力，辅以糖尿病治疗尽量避免大量输注葡萄糖。

由于肝硬化患者一般状况差，所以对于肝源性糖尿病患者一般不进行严格饮食，控制低热量饮食可能会增加死亡率，应进食具有足够热量平衡膳食。

原则上禁用口服降糖药必要时尽量早用雪常平不但可有效降低血糖还可有利于肝细胞修复及肝功能恢复。