重金属砷
1.砷的性质及危害
1.1砷的性质
砷，俗称砒，是一种非金属元素，在化学元素周期表中位于第4周期、第VA族，原子序数33，元素符号As，单质以灰砷、黑砷和黄砷这三种同素异形体的形式存在。

砷元素广泛的存在于自然界，共有数百种的砷矿物是已被发现。

砷与其化合物被运用在农药、除草剂、杀虫剂，与许多种的合金中。

在古代，三氧化二砷被称为砒霜，但是少量的砷对身体有益。

1.2砷的危害
肠胃道、肝脏、肾脏毒性：肠胃道症状通常是在食入砷或经由其它途径大量吸收砷之后发生。

肠胃道血管的通透率增加，造成体液的流失以及低血压。

肠胃道的黏膜可能会进一步发炎、坏死造成胃穿孔、出血性肠胃炎、带血腹泻。

砷的暴露会观察到肝脏酵素的上升。

慢性砷食入可能会造成非肝硬化引起的门脉高血压。

急性且大量砷暴露除了其它毒性可能也会发现急性肾小管坏死，肾丝球坏死而发生蛋白尿。

心血管系统毒性：因自杀而食入大量砷的人会因为全身血管的破坏，造成血管扩张，大量体液渗出，进而血压过低或休克，过一段时间后可能会发现心肌病变。

至于流行病学研究显示慢性砷暴露会造成血管痉挛及周边血液供应不足，进而造成四肢的坏疽，或称为乌脚病，在台湾饮用水含量为10-1820ppb 的一些地区曾有此疾病盛行。

有患乌脚的人之后患皮肤癌的机会也较高，不过研究也显示这些饮用水中也有其它造成血管病变的物质，应该也是引起疾病的一部份原因。

神经系统毒性：砷在急性中毒24-72小时或慢性中毒时常会发生周边神经轴突的伤害，主要是末端的感觉运动神经，异常部位为类似手套或袜子的分布。

中等程度的砷中毒在早期主要影响感觉神经可观察到疼痛、感觉迟钝，而严重的砷中毒则会影响运动神经，可观察到无力、瘫痪，
皮肤毒性：砷暴露的人最常看到的皮肤症状是皮肤颜色变深，角质层增厚，皮肤癌。

全身出现一块块色素沈积是慢性砷暴露的指标 ( 曾在长期饮用 >400ppb 砷的水的人身上发现 ) ，较常发生在眼睑、颞、腋下、颈、乳头、阴部，严重砷中毒的人可能在胸、背及腹部都会发现，这种深棕色上散布白点的病变有人描述为「落在泥泞小径的雨滴」。

呼吸系统毒性：极少见暴露于高浓度砷粉尘的精炼工厂工人会发现其呼吸道的黏膜发炎且溃疡甚至鼻中隔穿孔。

研究显示这些精炼工厂工人和暴露于含砷农药杀虫剂的工人有得肺癌机率升高的情形。

血液系统毒性：不管是急性或慢性砷暴露都会影响到血液系统，可能会发现骨髓造血功能被压抑且有全血球数目下降的情形，常见白血球、红血球、血小板下降，而嗜酸性白血球数上升的情形。

红血球的大小可能是正常或较大，可能会发现嗜碱性斑点。

2.砷的危害机理
1 砷对·O2-（超氧阴离子自由基）的影响：超氧阴离子自由基（·O2-）
是多种自由基的派生源。

当·O2-生成过多或清除不足时，·O2-及其衍生物就可以直接损伤细胞膜而导致脂质过氧化。

砷能明显促进硫辛酰胺脱氢酶产生·O2-。

2 砷对某些抗氧化剂及脂质过氧化的影响：过氧化氢酶（CAT）为机体
清除过氧化氢（H2O2）的主要抗氧化酶类。

砷可影响CAT活性，加入CAT可拮抗砷的致突变性。

超氧化物歧化酶（SOD）为机体重要的含金属酶，它能有效地清除·O2-。

NordensonI发现三价砷可使淋巴细胞的SOD活性显著下降，加入SOD后细胞中SOD活性升高的同时，砷所致的DNA损伤明显减轻，提示SOD可拮抗砷的致突变作用。

李富君等研究发现，地方性砷中毒病区病人组全血中SOD活力显著低于对照组，而血清及尿中MDA水平则显著增高，且尿中MDA水平与尿砷含量呈正相关。

作者认为其活力的降低一方面可能与砷破坏了SOD的—S—S—导致其分子构象发生改变有关，另一方面也可能与砷干扰了SOD的主要辅基Cu2+;Zn2+的代谢，造成机体元素失衡所致。

由此可见砷对SOD活力的影响，主要表现为抑制作用。

谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）主要以GSH为基质，催化过氧化物还原成无毒物质，从而起到抗氧化作用。

砷在体内可代谢为有机砷自由基，从而直接与含巯基的GSH-Px结合，使后者的活性降低。

3.砷的污染事件及分析
4、控制措施
1、国家
1.国家要颁布切实可行的法律；
2.国家要加大法律的执行力度和强度，确保法律严格实施；
3.国家要制定确实可行的相关方面的标准。

2、企业
1.企业要严格遵循国家的法规，不能恶意使用污染物质；
2.企业要以广大的消费者着想，不能为自身的利益而使用污染
物；
3.企业要有专业的排污装置，严格处理后再排放。

3、消费者
1.消费者要积极维护自身权益，自觉举报违法企业；
2.消费者要积极去了解相关的知识，科学的去看待污染问题；。