①肺心病伴发高血压或冠心病
②肺心病由于缺氧、高碳酸血症酸中
毒等→左右心室肥厚甚至左心衰竭
三、其他器官的损害
脑、肝肾、胃肠、内分泌、
血液等系统，可引起多脏器 功能损害。
[临床表现]
一、肺心功能代偿期：
主要是慢性阻塞性肺疾病表现： 咳嗽、咳痰、活动后呼吸困难、气急＋肺气肿 征、肺部干湿性罗音、呼吸音减弱、心浊音界 缩小、心音遥远。 肺动脉高压征：①P2亢进；②右心室肥厚体征： 三尖瓣区收缩期杂音或剑突下收缩期搏动。③ 胸内压增高颈静脉怒张。④肝上界下移。
血症及二氧化碳潴留
肺心病呼吸衰竭治疗新进展—— 支气管灌洗术
（二）、注意事项
BAL前常规血气分析及心电图检查； 严 重 低 氧 血 症 或 呼 吸 功 能 不 全 ， 术 前
PaO2纠正至>9.3KPa（70mm）； 术中持续血气监测或心电图监测； 严重心肺功能不全禁止此项治疗。
【病因】 一、支气管、肺疾患：COPD最常见， 占80-90％，其次为支扩气管扩张症、支 气管哮喘、重症肺结核、尘肺等。 二、胸廓运动障碍性疾病：引起肺部 反复感染，肺不张、肺纤维化、毛细血 管床减少→肺动脉高压。 三、肺血管疾病－甚少见，各种原因 所致广泛肺小血管栓塞→肺动脉高压→ 右心负荷加重。
1、心功代偿－肺循环阻力增加↑→肺
A压力增加→右室肥厚(舒张未压正常)
2、心功能失代偿－(诱因多为急性呼吸道感染) 肺A高压→ 右心负荷↑→右心排血量↓,舒 张末压↑→右室扩大
右心衰 右心衰竭
←①缺氧、乳酸 ←②感染、细菌毒素 ←③心律失常
电解质紊乱 电解质紊乱 酸碱失衡
酸碱失衡
3、左室肥厚及左心功能不全
【肺动脉高压】根据静息PAPm可将肺
动 脉 高 血 压 进 行 分 级， 轻 度为
26~35mmHg；中度为36~45mmHg；重 度>45mmHg。
第一节 继发性肺动脉高压 继发性肺动脉高压远比原发性肺动脉 高压常见，其基础疾病常为心脏和呼吸 性疾病。本章主要讨论与呼吸系统相关 的继发性肺动脉高压。
【治疗】 一、急性加重期－积极控制感染，改 善呼吸功能，通畅呼吸道，纠正缺氧和 二氧化碳潴留，处理好电解质紊乱与酸 碱平衡失调，辅以利尿强心。减轻右心 负荷。
（一）控制感染 1、第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采 用广谱抗生素，院外感染（G＋），院内感染 （G－）。 2、第二步根据痰培养＋药敏合理调整抗生素院 内感染增多（G－杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡 萄球菌有增多趋势） 3、常用抗菌素：①内酰胺类（青霉素类、头孢 霉素类） ②氨基糖苷类③大环内脂类④磺胺 类⑤喹诺酮类
PaCo2↑→H+↑ 呼酸
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（ 血管解剖结构改变、不可逆）
1、炎症→肺小A血管炎、管腔闭塞
2、肺泡内压↑→肺毛细血管床↓。
肺A高压
3、肺毛细血管床↓>70%→循环阻力↑
4、缺02→肺血管收缩→管壁增生、纤维化 →狭窄 功能性能因素较解剖学因素更重要。
（三）血容量增加、血液粘滞度增加
(2)次要条件：
肢体导联普遍低电 压；完全或不完全性右束支传导阻
滞。具有1项主要条件即可诊断，两 项次要条件者为可疑。
5、超声心电图检查 主要条件 右心室流出道内径>=30mm。 右心室内径>=20mm。 右心室前壁的厚度 >=5.0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左 ／右心室内径比值〈2。右肺动脉内径 >=18mm，或肺动脉干>=20mm。 右心室流 出道／左心房内径比值〉1.4。肺动脉瓣 曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或 〈2mm，有收缩中期关闭征等〉。
11、化验检查：
红细胞计数和血红蛋白含量可增高； 白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高 ；痰培养可见病原菌；血沉一般偏慢。
【鉴别诊断】 一、冠心病——典型心绞痛、高血压、高血脂 、糖尿病、心梗。有些老年人冠心病、肺心病 并存，可详细询问病史、心电图、胸片、肺功 能、超声心动图等。 二、风湿性心瓣膜病 风湿性三尖瓣疾患应与肺心病三尖瓣相对关 闭不全鉴别。 三、原发性心肌病 全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉 高压表现。
1、缺氧→继发性Rbc↑→ Rbc压积>55-60%
2、缺氧→醛固酮增加→
血液粘滞度增 加
肺A高压
水钠潴留
肾小A收缩→肾血流↓
显性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压
≥2.67Kpa(20mmHg)
隐性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压<2.67
Kpa(20mmHg)；运动后肺A
平均压>4.0kpa.
二、心脏病变和心力衰竭
二、肺心功能失代偿期（急性加重期）
以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 （一）呼吸衰竭－急性呼吸道感染为常 见病因。 （二）心力衰竭－右心衰为主，也可出 现心律失常。
[并发症]
一、肺性脑病——呼吸功能衰竭所致 缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神神 经系统的一种综合征。须除外其他疾 病所致（脑A硬化、电解质紊乱、单 纯碱中毒、感染性中毒性脑病），是 肺心病死亡首要原因。
4、
心电图检查
(1)主要条件： 额面平均电轴>=+90°；重度 顺 钟 向 转 位 V5R/S=1 （ 阳 性 率 较 高 ） ； V1R/S>=1；avRR/S或R/Q>=1（阳性率较低） ；V1-V3呈现QS、Qr、qr（须除外心肌梗塞） ； RV1+SV5>1.05mv ； 肺 型 P 波 ： P 波 电 压 >=0.22MV；或电压>=0.2mv，呈尖峰型；或低 电 压 时P 波电压 〉1/2R 波呈尖峰型； P电 轴 >=+80°。
四、神经肌内疾病 肺泡通气不足，导致低氧血症和高碳 酸血症，常并发呼吸道反复感染，使肺 小动脉出现器质性和功能性变，产生肺 动脉高压。如胸廓畸形、格林-巴利综合 征、麻痹性脊髓灰质炎等神经肌肉疾患 。
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或 肺血管病变所致肺循环阻力增加、肺动 脉高压、右心室肥厚，最终导致呼吸衰 竭与心力衰竭的一种多发病常见病。 肺心病平均患病率0.41%-0.47%,年龄 40岁以上，春冬季急性发病多见，诱因 为急性呼吸道感染。
二、缓解期治疗 中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素 1、营养支持疗法 2、原发病治疗 3、积极防治呼吸道感染 4、改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等）
肺心病呼吸衰竭治疗新进展—— 支气管灌洗术
（一）、适应症
肺通气不良，有支气管阻塞，如肺不张 用通常方法吸引呼吸道分泌物效果差； 胸片示肺部感染，临床效果差； 粘液栓形成，使肺有效静态顺应性减低 血气分析动脉血氧分压下降，或顽固低氧
6、右心导管检查 有条件时可作漂浮导管检查，静息状态 下肺动脉收缩压〉4kPa（30mmHg），平 均压〉2.6kPa（20mmHg）作为早期肺心 病诊断依据；平均肺动脉压〉4kPa（ 30mmHg）则应考虑肺动脉高压伴右心室 肥厚。
7、心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。 8、放射性核素检查： 用99mTc-MAA做肺灌注检查，出现肺上部血流增加 ，下部减少，示肺动脉高压存在。 9、肺功能检查： 显示通气和换气功能障碍。 10、动脉血气测定： 绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症 同时存在。
肺性脑病诊断与临床分级标准
1、轻型――神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神 异常或兴奋多语，无神经系统体征。 2、中型－半昏迷、谵妄、躁动、语无伦次 、反应迟钝或肌肉抽动。 3、重型－昏迷或癫痫样抽搐，对各种刺激 无反应，反射消失，病理体征，瞳孔小或 扩大，上消化道出血，DIC、Shock。
二、电解质失衡及电解质紊乱 可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，加重
肺动脉高压与肺源性心脏病
肺动脉高压是一临床常见病症，可由许
多心、肺和肺血管疾病引起。海平面静息状
态下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg为
显性肺动脉高压，运动时PAPm>30mmHg
为隐性肺动脉高压。
【肺动脉高压的分类】
1、根据发病原因分类：原发性和继发性肺动脉 高压。 2、按肺动脉阻力、心排出量和肺动脉楔压（ PAWP）分类： （1）毛细血管前性肺动脉高压 （2）高动力性肺动脉高压 （3）毛细血管后性肺动脉高压
【发病原理和病理】 肺心病发生的先决条件是肺功能与 结构的改变而导致的肺动脉高压。 一、肺动脉高压的形成 (一)肺血管阻力增加的功能性因素〔 肺小动脉痉挛〕
① 体液因素（前列腺素TXA2、PGF2α ）白三稀。 内源性收缩因子（EDCF）：收缩血管活性物质 ↑
缺 氧
肺血管收缩
肺A高压
二化 氧碳
对缺O2敏感性↑
【诊断】 患者有慢支、阻塞性肺气肿、及其 他胸肺疾病或肺血管病变，而引起肺动 脉高压，右心室增大，右心功能不全表 现。 1、基础病变的病史、体征 2、右心功能不全表现：颈静脉怒张、肝 肿大压痛、肝颈静脉回流征阳性，下肢 浮肿。
3、胸部Ｘ线诊断 (1)右下肺动脉干扩张：横径>=1.5cm。经 动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。 (2)肺动脉段凸出，高度>=3mm。 (3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形 成鲜明对比，呈“残根状”。 (4)右前斜位圆锥部凸出高度>=7mm。 (5)右心室增大（结合不同体位判断）具(1) 至(4)项中两项以上或(5)１项者可诊断。
3、血管扩张剂应用——减轻心脏前后负荷，
降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力
对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。副作
用:扩张肺A同时扩张体A，血压↓反射性 心律增快。 药物:酚妥拉明（α 受体阻滞剂）、硝普钠等： ①缓解平滑肌痉挛②扩张肺动脉，降低右 室舒张末期压，减轻心脏前后负荷。
4、控制心律失常 肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善 后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗； 频发室早、室速可选用利多卡因等药物。 5、加强护理工作 心理护理、配合治疗、加强心肺监护， 呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。