以大失血为例，叙述在疾病发生发展过程中因果交替规律。

大出血时：大出血——心输出量减少——血压下降——交感神经兴奋——微动、静脉收缩——组织缺氧——毛细血管大量开放——微循环淤血——回心血量锐减——心输出量减少。

此时，即使原始病因不存在（即大出血得到控制），其因果交替仍可推动疾病过程的不断发展，形成恶性循环。

试述导致机体水、钠滞留的机理。

①肾小球滤过率下降：当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少，就会导致水钠滞留。

②进曲小管重吸收水钠增多：心房肽分泌减少，有效循环血量减少，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使心房肽分泌减少，从而近曲小管重吸收水钠增多。

肾小球滤过分数增加，充血性心力衰竭或肾病综合症时，有效循环血量减少，使肾小球滤过分数增加。

远曲小管和集合管吸收水钠增多醛固酮分泌增加。

ADH分泌增加，充血性心力衰竭，肾素-血管紧张素系统兴奋也会间接促使ADH分泌增加。

造成血管内外液体交换障碍有哪些主要因素?1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压下降3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流受阻。

慢性阻塞性肺疾患病人为什么会引起缺氧，其血氧指标有哪些变化？慢性阻塞性肺疾患病人外呼吸功能障碍：肺通气障碍可引起肺泡气PO2降低；肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，动脉血氧分压和血氧含量不足，引起低张性缺氧。

其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2）降低。

与血红蛋白结合的氧减少，造成动脉血氧（PaO2）减少；血氧饱和度（SaO2）降低，动静脉血氧含量（CaO2）减少，动静脉血氧含量差减少，血氧容量正常或代偿性增加。

高血压伴左心衰时,血氧指标有哪些变化?所发生的缺氧属于什么类型?高血压伴左心衰时,心输出量减少外周血压升高克造成全身组织供养不足,发生循环性缺氧,同时,左心衰竭使肺循环淤血,肺通气换气功能障碍发生低张性缺氧，其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差升高CO中毒和亚硝酸中毒时如何引起缺氧的？CO中毒时CO与Hb结合成不具有携氧能力的HbCO,且CO和Hb的亲和力比氧大210倍，另外，CO与分子中某个血红素结合后，将添加其余三个血红素对氧的结合力，使氧解离曲线左移，血红蛋白中已结合的氧释放减少，CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2-3-DPG生成减少，氧解离曲线左移进一步加重组织缺氧。

亚硝酸盐中毒时，亚硝酸盐可使大量的血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，而且当血红蛋白分子的四个二价铁有一部分被氧化成三价后，还使剩余的二价铁与氧的亲和力增强，导致氧解离曲线左移，血红蛋白向细胞释放氧减少试列表比较各种类型缺氧的血氧指标变化特点酸中毒对机体的影响①轻度的代谢性酸中毒可使心率加快，儿茶酚胺释放增加，血压升高，而严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心率失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低，使心率减慢，血压下降；呼吸性酸中毒时，高浓度CO2具有直接舒张血管作用。

②中枢神经系统代谢性酸中毒：引起中枢神经系统代谢障碍，主要表现为意识障碍，乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡和昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡；呼吸性酸中毒时，中枢症状更为明显，病人可出现“CO2麻痹”神经错乱，震颤，嗜睡，甚至昏迷，临床上称为肺性脑病。

③骨骼系统：骨骼释放钙盐以及缓冲酸中毒，在儿童可使其生长发育缓慢，甚至引起纤维性肾炎及肾形佝偻病，成人可致骨软化症。

碱中毒对机体的影响①中枢神经系统兴奋性增加：r-氨基丁酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统的抑制减弱，代碱时，PH升高，脑脊液H＋浓度降低，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅；呼碱时，PaCO2下降，脑血管收缩，脑血流量减少。

②神经肌肉应激性增加，PH升高，血中游离钙减少，形成低血钙。

③血红蛋白氧离曲线左移，加重缺氧。

④低钾血症：产生神经性肌肉症状，快速型心率失常。

正常值：PH=7.35-7.45 BE=-3.0~+3.0mmol/L PCO2=33~46mmHg代谢性酸中毒血气分析参数：由于HCO3-↓，所以AB、SB、BB值均↓，BE负值↑，PH↑，通过呼吸代偿，PaCO2继发性↓，AB＜SB呼吸性酸中毒血气分析参数：PaCO2↑，PH↓。

通过肾等代偿后，代谢性指标继发性↑，AB、SB、BB值均↑，AB＞SB，BE正值↑。

代谢性碱中毒血气分析参数：PH↑，AB、SB、BB值均↑，AB＞SB，BE正值↑。

由于呼吸抑制，通气量↓，使PaCO2继发性↑。

呼吸性碱中毒血气分析参数：PaCO2↓，PH↑，AB＜SB，代偿后，代谢性指标继发性↓，AB、SB、BB值均↓，BE负值↑。

尿液呈碱性可见于哪几种情况？简述其发生机制。

1.呼碱：在持续较久的慢性呼碱时，地碳酸血症持续存在的情况下，PaCO2的降低使肾小管上皮细胞代谢性分泌H+，泌NH3减少，HCO3-的重吸收降低，随尿排出增多，尿液呈碱性。

2.代碱：血浆H+ 减少和PH升高持续较久，是肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，泌H+和泌NH4+减少，HCO3-的重吸收降低，随尿液排出增多，尿液呈碱性。

但在缺氧，缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒中毒因肾泌H+增多，尿量酸性，应除外。

3.肾小管酸中毒时，重吸收HCO3+减少或泌氢障碍时排反常性酸性尿。

缺钾时，为什么会引起代谢性碱中毒？缺钾时，由于细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外移动，可发生代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内缺K+，K+—Na+交换减少，代之以H+—Na+交换增多，H+排出、减少，HCO3-重吸收增多，造成低钾性碱中毒，此时肾排出及常性酸性尿。

严重呕吐时，为什么会引起代谢性碱中毒？剧烈呕吐时，使胃内HCl大量丢失，来自胃壁、肠液和胰腺分泌的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，成血浆HCO3-浓度升高。

试述休克与DIC的相互因果关系。

休克导致DIC：因血液浓缩，纤维蛋白原增加而高凝，血流慢，酸中毒，外、内源凝血系统启动。

DIC导致休克：因微血栓阻塞，FDP增加而血管通透性增加，同时回心血量减少。

为什么休克晚期常并发DIC?①休克晚期血液进一步浓缩，粘滞度增高，白细胞凝聚，血液处于高凝状态②血管内皮细胞受到损伤，启动内源性凝血，消耗凝血因子。

③组织缺氧遭到破坏，激活外源性凝血系统，消耗凝血因子。

④单核-巨噬细胞受损，不能清除凝血或促凝物质。

⑤微循环系统中，大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血，发生DIC急性DIC引起休克的机制是什么？急性DIC时，由于微血管内大量微血栓的形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤心输出量减少；补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，外周阻力降低。

这些因素可使休克的发生和发展。

简述DIC发生的原因和机理?原因：引起发生的原因很多，最常见的就是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等，其次是恶性肿瘤，产科意外，大手术和创伤也较常见机理：1、组织因子释放，启动凝血系统2、血管内皮损伤，凝血，抗凝功能失调3、血细胞的大量破坏，血小板被激活4.、促凝血物质入血DIC对机体功能代谢影响及机制？⑴出血①凝血物质被消耗而减少；②纤溶系统被激活；③FDP形成；④血管壁损伤及通透性增加。

⑵器官功能障碍：凝血系统被激活，全身微血管内微血栓形成可导致缺血性器官功能障碍。

⑶休克：①微血栓形成，使回心血量明显减少；②广泛出血可使血容量减少；③心肌损伤，使心输出量减少；④微血管平滑肌舒张、通透性增高。

⑷贫血：微血管病性溶血性贫血。

影响DIC发生发展的因素有哪些？①单核吞噬细胞系统功能受损；②肝功能严重障碍：使凝血、抗凝、纤溶过程失调，促进DIC的发生发展；③血液的高凝状态：妊娠和酸中毒；④微循环障碍。

DIC时，发生出血的机制是什么？①凝血物质被消耗减少：DIC广泛微血栓形成，导致血小板及多种凝血因子被消耗，造成凝血过程障。

②纤溶系统激活：纤溶酶原激活物增多，继发性纤溶亢进形成大量纤溶酶，使已经成纤溶蛋白凝块溶解，且血管损伤部位再出血，并水解凝血因子，造成血液凝固性进一步降低。

③FDP的形成：纤溶亢进形成的FDP,具有妨碍具有纤维单体聚合，抗凝血酶抑制血小板聚集及增加微血管通透性的作用，促进出血。

④血管通透性增加：DIC时出现得休克，缺氧，酸中毒克直接损伤微血管，引起出血。

因此在DIC消耗性低凝期后，常有广泛出血。

简述休克早期、休克期、休克晚期微循环及组织灌流情况？休克早期：微循环小血管持续收缩：毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑；开放的毛细血管数减少；灌流特点为少灌少流，灌少于流；血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉。

休克期：前阻力血管扩张，微静脉持续收缩；前阻力＜后阻力；毛细血管开放数目增多；灌流特点为：灌而少流，灌大于流。

休克晚期：为循环血管麻痹性扩张；血细胞粘附聚集加重，微血栓形成；灌流特点为：不灌不流，灌流停止，出现DIC。

简述休克早期机体代偿机制？①微血管及储血库收缩“自身输血”和组织液返流入血管“自身输液”使回心血量增加③外周阻力增加④血液重新分布，保证心脑血液供应休克期失代偿的机制？①微循环血管床大量开放并淤滞，造成回心血量锐减，心输出量和血压进行性下降，引起交感肾上腺髓质系统兴奋，组织灌流量进一步降低，形成恶性循环；②毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；③心脑血管失去自稳调节，不能保证基础供血，出现醒脑功能障碍。

休克发病过程中可以出现哪些类型的缺氧？为什么？①休克Ⅰ期，称为：微循环缺血性缺氧期。

机制：有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管收缩或痉挛增加，真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，开放的动静脉吻合回流，出现少灌少流、灌少于流的情况，组织呈缺血、缺氧状态。

②休克Ⅱ期：称为微循环淤血性缺氧期。

机制：微动脉和后微动脉扩张，毛细血管前括约肌扩张，真毛细血管网开放，微静脉扩张，但因血流缓慢，细胞物塞，使微循环流出阻力增加，微循环血液灌而少流、灌大于流，毛细血管中血流淤滞，组织细胞严重淤血性缺氧。

导致缺血再灌注损伤的原因主要有哪些？凡是在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能成为缺血再灌注损伤的发病原因，常见的有：①全身循环障碍后恢复血液供应：休克微血管痉挛解除后，心脏骤停后心脑肺复苏等②组织器官缺血后血液恢复：器官移植后、断肢再移植后、体外循环后恢复血流③某一血管再通后：动脉搭桥术、PTCA、溶栓疗法、冠脉痉挛缓解后。

自由基在缺血再灌注损伤机制中的作用？⑴膜脂质过氧化增强：是自由基损伤的早期表现，主要表现在膜内多价不饱和脂肪酸的作用，使其均裂，形成脂质自由基和过氧化物。