1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能、代谢和形态改变的异常生命活动。
2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。
3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。
1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。
1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。
1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。
3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。
此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。
3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。
1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。
2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。
3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。
4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。
其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。
其中脂质A是致热的主要成分。
1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。
2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。
1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。
2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。
1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。
2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。
外周血中出现各种裂体细胞。
1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，为循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程。
1、缺血－再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)：一定条件下，恢复缺血组织的血流供应，不仅不能够使组织、器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤的现象。
2、氧反常：低氧溶液灌注组织器官后，再恢复正常氧供应，组织和细胞的损伤不仅不能够恢复，反而更加严重，称为氧反常。
3、钙反常：预先用无钙溶液灌注组织器官后，再用含钙溶液灌流引起组织细胞损伤的现象。
4、PH反常：缺血引起组织酸中毒，再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而加重细胞损伤。
5、钙超载（calcium overload ）：各种原因，引起细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
6、无复流现象：结扎动脉造成器官缺血，重新恢复血流，缺血区不能够恢复灌注的现象。
1、心力衰竭（Heart failure）：心脏收缩和/或舒张机能障碍，使心输出量相对或绝对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。
2、心机向心性肥大：指心肌肥大时、心肌纤维直径增大，肌并联性增生，没有明显的心腔扩大，主要是由于心脏长期压力负荷（后负荷）过度所致。
3、高输出性心衰：心衰前，心输出量高于正常，发生心衰时，心输出量比心衰前降低，但是仍可以高于正常水平的心衰。
多见于严重贫血、甲亢等引起的心衰。
1、呼吸衰竭(respiratory failure)：由于外呼吸功能障碍，导致PaO2低于60 mmHg，或伴有PaCO2升高超过50 mmHg的病理过程。
2、功能性分流：部分肺泡通气明显减少，使流经这部分肺泡的静脉血没有充分动脉化便流入到动脉血。
3、死腔样通气（dead space-like ventilation）：部分肺泡血流由于血管收缩或栓塞而减少，使V/Q比值大于正常，肺泡血流减少而通气相对较多，肺泡通气不能够充分被利用。
4、限制性通气不足(restrictive hypoventilation)：吸气时肺泡的扩张受到限制引起的肺泡通气不足。
5、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：慢性呼吸衰竭时出现的中枢神经机能障碍称为肺性脑病，表现为神经精神症状，如记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。
6、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的急性呼吸衰竭，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。
1、肝性脑病(hepatic encephalopathy)：是继发于急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种精神神经综合征。
2、假性神经递质：严重肝性患者提内产生的一类化学结构与正常神经递质（多巴胺、去甲肾上腺素）相似，可竞争性与正常递质的受体结合，但功能微弱的物质，如苯乙醇胺等。
3、真性肝肾综合症：严重肝病失代偿期发生的功能性肾衰竭或急性肾小管坏死。
1、急性肾衰（acute renal failure）：是指各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧障碍，以致机体出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和蛋质雪症等内环境严重紊乱的临床综合症。
2、尿毒症（uremia）：急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重和最后阶段，终末代谢产物和内源性物质在体内大量蓄积，水、电解质、酸碱平衡紊乱，分泌功能失调，并引起自身中毒症状。
简问答：1、脑死亡的诊断标准？全脑功能的永久消失，整体死亡的标准是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
依据：自主呼吸停止，需要不听的进行人工呼吸；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（如对光反射、动眼反射、角膜反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止。
1、低钾血症和轻度高钾血症导致心肌肉兴奋增高机制的区别？低钾血症时，心电图改变主要有T波低平、U波增高，S段下将，QRS波增宽，心率增快和异为心率。
高钾血症时，T波高尖，P波和QRS波振幅降低，QRS间期增宽，S波加深，出现多类型心绿失常心电图。
1、水肿对机体的影响？有利；稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。
不利：（1）细胞营养障碍，液体在组织间隙聚集，使细胞与毛细血管之间距离增大，增加了营养物质在细胞间弥散的距离。
（2）影响器官功能活动，如心包腔积液影响心脏活动，脑水肿引起颅内压升高甚至脑疝等。
1、反映酸碱状态的主要血气指标，正常范围，意义？指标：PH：7.35-7.45，可以直接判断机体是否存在失代偿性酸碱平衡紊乱；PaCo2：33-46mmHg，呼吸指标；SB：22-27mmol/l，排除呼吸因素影响的代谢指标；AB：22-27mmol/l，受呼吸影响的代谢指标；BB：45-52mmol/l，全部缓冲碱总和；BE：-0.3mmol/l-+0.3mmol/l，血中碱过量或不足，用于纠正酸碱失衡时参考；AG：10mmol/l-14mmol/l，血浆未测定阴离子与为测定阳离子之差值；AG>16mmol/l，可以帮助诊断代酸以及混合型酸碱失衡。
2、代酸对机体的影响和机制？（1）心血管系统功能改变：室性心率失常，心机收缩力降低，心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）中枢神经系统功能抑制，酸中毒抑制生物氧化酶的活性，氧化磷酸化减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑组织内谷胺酸脱羧酶活性增强，y-氨基丁酸增多，抑制中枢神经系统。
骨质脱钙。
慢性酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐进行缓冲，影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，可以引起肾性佝偻病和纤维化骨炎，成人导致骨软化症。
1、CO中毒引起缺氧的机制？（1）CO与Hb的亲和力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧气的能力；（2）CO 抑制红细胞内糖酵解，使2，3DPG生成减少，氧离曲线左移，氧和血红蛋白中的氧不容易释放出来，加重组织缺氧（3）当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲合能力，使氧离曲线左移2、各类缺氧的血氧指标变化特点？低张性缺氧：动脉血氧分压下降，动脉血氧饱和度下降，血氧容量升高或不变，动脉血氧含量下降，动-静脉血氧含量差下降或不变；血液性缺氧：动脉血氧分压不变，动脉血氧饱和度不变，血氧容量下降或不变，动脉血氧含量下降，动-静脉血氧含量差下降；循环性缺氧：动脉血氧分压不变，动脉血氧饱和度不变，血氧容量不变，动脉血氧含量不变，动-静脉血氧含量差升高；组织性缺氧：动脉血氧分压不变，动脉血氧饱和度不变，血氧容量不变，动脉血氧含量不变，动-静脉血氧含量差下降。
1、发热的发生机制？发热激活物刺激产内生致热源细胞产生和释放EP，EP通过不同的信息传入途径作用于视前核-下丘脑前部，引起发热中枢调节介质的释放，使体温调定点上移，于是冷敏神经元发出冲动，经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另外经运动神经引起骨骼肌紧张度增加，使产热增加，产热大雨散热，体温上升。