心功能不全：
经器械检查证实心脏收缩或 舒张功能已不正常，而尚未出现 临床状态。
心力衰竭：伴有临床症状
的心功能不全。
急性心力衰竭
急性心衰系因急性的严重心肌损害或突然加重的负 荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内 发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左 心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。
心源性哮喘 支气管哮喘
病 史
老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等） 常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰 心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音 心脏大 肺淤血 强心利尿扩管有效
青年人多见 有过敏史 冬春季易发 咳白色粘痰 心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸 心脏正常，肺气肿征 氨茶碱、激素
心衰的病理生理机制
代偿机制
根据Frank-Starling定律，心室的收缩力量与舒张末期心肌 纤维的长度以及心腔内的容积成正比。 当心脏充盈增加，心肌纤维拉长时，心肌的收缩力增强，心 搏出量增多。---代偿 但这一关系是有限度的，若由于各种病理因素而超出此 限度时，心脏表现为扩大、收缩无力，心搏出量下降，虽增 加心率也不能维持正常的心排血量，导致心脏泵功能衰竭。 当前负荷不变时，后负荷增加，可使心室容积逐渐增大，心 肌纤维不断伸长，开始时心肌收缩力和收缩速度均增加。但 到达一定程度后，心肌纤维的缩短速度降低，收缩速度减慢， 引起心衰。
舒张性心功能衰竭
心肌收缩力静息时基本正常，而舒张功能受 损致心室接受回心血量的功能受损（左室充 盈量减少） ，左心室充盈压异常增高，肺静 脉回流受阻，导致肺循环淤血。
舒张性心功能衰竭
心肌缺血、心肌肥厚和心肌纤维变是舒张功 能障碍常见的病理基础。 最常见的病因包括冠心病、高血压、糖尿病、 主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、限制型心肌 病等。
前负荷 （舒张期容量） 心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗） 房室收缩 协调性
心衰的病因——诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染 心律失常 快速房颤、房扑、室上速；缓慢如病窦、 高度AVB 血容量增加 如输液过多过快 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 洋地黄用量不足 原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生 心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲 状腺功能亢进或贫血等
心衰的病理生理机制
心力衰竭时各种体液因子的改变 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin）
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿 心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿 ——
交感神经激活 肾素肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
失代偿
水肿 肺瘀血
过度 氧化
如风湿性心脏瓣膜病出现快速房颤，高血压心脏病遇血压骤 升，心脏病人在麻醉期间发生缺氧、内源性或外源性儿茶酚 胺增加、输液量过多、血压骤升以及药物对心肌的抑制等均 可发生急性心力衰竭。 若心脏原无病理改变，在遇到一些非心脏性病因时，当其程 度超越了心脏的代偿能力，亦可骤发急性心力衰竭，如血容 量剧增，周围血管强烈收缩以及麻醉过程药物对心肌产生显 著抑制等。
症 状
体 征 X 线检查 治 疗
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、β-阻滞剂 醛固酮受体前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独 用于心力衰竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌 激活 低血压、氮质血症
颈静脉怒张 下肢凹陷 性水肿
辅助检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血
心胸比正常0.45～0.5，＞0.55为器质性病变
UCG：心脏扩大、EF↓（收缩性）；心房扩大而EF不 ↓（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP≥12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
当高血压引起左室向心性重构和左室肥厚时， 左室舒张特性发生变化，左室松弛和充盈受 损，即发生舒张功能不全。 左室舒张功能不全常发生在收缩功能改变之 前，患者可从无症状、运动耐力下降到气促、 肺水肿，则称之为舒张性心衰。
收缩功能正常的心衰（HF-NEF）或收缩功能 保留的心衰（HF-PSF） 舒张性心衰在心衰患者中所占比例为40％ ~71％。 1999年发表的弗雷明汉心脏研究显示， LVEF≥50％的心衰占所有心衰的51％。2003 年欧洲心衰调查显示，在因心衰入院患者中， 49％的男性和72％的女性LVEF≥40％。总体 而言，舒张性心衰常见于老年患者，女性多 见，病因以高血压和心房颤动为多（多于冠 心病）。
心脏功能的生理基础
→
竭
原发性心肌损害： 原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心脏瓣膜关闭不全、 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、 全身血容量增加，如贫血、甲亢 糖尿病性心肌病等） 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣） 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
心力衰竭
井郁陌
心力衰竭 （Heart Failure）
心衰的定义和病因 心衰的病理生理机制 心功能分级 慢性心衰的药物治疗 急性肺水肿的治疗措施
定 义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合 征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排 血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注 不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
心肌细胞凋亡 心肌重塑
治疗目标
血流动力学异常 心衰症状 体征加重
功能恶化 疾病进展
心衰的病理生理机制
心肌损害和心室重构： 心肌损害和心室重构： 心力衰竭的基本机制是心室重塑 左室功能不全起源于心肌一些损伤或应激, 通常 是一个逐步进展的过程, 既使没有新的损伤。 这种进展的基本表现是左心室几何外形与结构的 改变, 比如室腔扩大和/或肥厚, 更趋于球形化(所谓 心脏重构)。房室腔大小及结构的改变不仅使衰竭心 脏血流动力学应激力增加，降低心脏的机械泵血能 力, 而且增加二尖瓣返流量。这些效应又可心脏的 重构进程持续甚至进一步恶化。
慢性心衰有一个缓慢的发展过 程，一般均有代偿性心脏扩大 或肥厚及其他代偿机制参与。
收 缩 和 舒 张 功 能 不 全 的 比 较
充盈量减少→泵出 量减少
肥厚的心脏
扩张的心脏
收缩性心力衰竭
心肌收缩力下降→心排血量不能满足机体代 谢的需要→器官、组织灌注不足→肺循环和 （或）体循环淤血。 因此也被称为充血性心力衰竭 见于扩张性心肌病、肺动脉栓塞等
客观评价
A期：有心力衰竭的高危 期 因素， 因素，但没有器质性心 脏病或心力衰竭的症状 B期：有器质性心脏病， 期 有器质性心脏病， 但没有心力衰竭的症状 C期：有器质性心脏病且 期 目前或以往有心衰症状 D期：需要特殊干预治疗 期 的难治性心力衰竭
II III IV
左心功能不全---临床表现 左心功能不全
心功能的评价
6分钟步行试验 ——评价心脏储备功能和心衰治疗疗效 <150m 重度心功能不全 150～425m 中度心功能不全 426～550m 轻度心功能不全
心功能分级及客观评价
分级 I 功能状态
体力活动不受限制。 体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 体力活动轻度受限。休息无症状， 体力活动轻度受限。休息无症状，一般体 力活动即引起上述症状 体力活动明显受限。休息无症状， 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活 动即引起上述症状 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， 活动时加重
心衰的病理生理机制
代偿机制 心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌肥 厚作为主要的代偿机制， 厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞 数并不增多，以心肌纤维增多为主。 数并不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核 及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多， 及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多， 但程度和速度均落后于心肌纤维的增多、 但程度和速度均落后于心肌纤维的增多、心 肌从整体上显得能源不足， 肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心 肌细胞死亡。 肌细胞死亡。
心衰的病理生理机制
神经体液代偿机制 肾素-血管紧张素系统（RAS ）激活 由于心 排血量降低，肾血流量随之减低，RAS 被激 活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围 血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保 证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进 醛固酮分泌，使水、钠储留，增加总体液量 及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。
利尿剂分类
①排钾利尿剂： 排钾利尿剂：
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强 效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压
心衰的病因——基本病因