、
重：皮质抑制，CO2麻醉—嗜睡、昏睡、昏迷、
抽搐、 呼吸抑制等------肺性脑病（晚期）
9
（二）病因、分类和发病机制

②对循环系统的影响 心率加快、心搏量增加、血压上升，引起肺 动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、 右心负荷加重。PaCO2轻、中度升高，使浅表毛细
血管和静脉扩张，病人四肢红润、温暖、多汗。
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→ 浅快→浅慢、潮式
37
（二）临床表现
2、紫绀：严重缺氧的典型症状
• SaO2<90%，还原血红蛋白≥50g/L — 紫绀 • 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致
• 周围性发绀 — 末梢循环障碍
⑤

对消化系统的影响
缺O2可损害肝细胞，使谷丙转氨酶 ALT↑升高， 胃肠道粘膜充血、水肿、应激 性溃疡 → 消化道出血
⑥对电解质、酸碱平衡的影响
严重CO2潴留——呼酸 严重缺氧——代酸 抑制细胞能量代谢，离子泵功能障碍— —（脑）细胞内酸中毒和高钾血症

12
一、急性呼吸衰竭
大纲要求：
28
28
29
25
30
26
31
30
32
（四）治疗
3、增加通气量、减少CO2潴留
（1）合理使用呼吸兴奋剂 原则：A 必须保持呼吸道通畅 B 呼吸肌功能正常 C 不可突然停药 常用药物：尼可剂米（可拉明），洛贝林 （2）机械通气 （Ⅱ型呼衰时选用） a. 神清，轻中度呼衰——无创 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——切开
53

4. 某患者，慢性咳嗽8年，有肺气肿征，一周 来黄痰不易咯出，气促加重，发绀，血气分析

③对呼吸的影响
CO2浓度增加时——通气量明显增加； CO2过分升高时——呼吸中枢受抑制，通气量反而下降。
10
（二）病因、分类和发病机制

④对肾功能的影响:
当PaO2<40mmHg，PaCO2>65mmHg时，肾血管收缩，
肾功能受抑制，尿量减少，血BUN↑，——氮
质血症。
11
（二）病因、分类和发病机制

26
（四）治疗
方法：
1、若昏迷应使之仰卧、头后仰、托起下 颌将口打 开。 2、清除气道内分泌物及异物。 3、若以上方法无效，必要时应建立人工气道及机械 通气治疗。 人工气道建立三种方法： ①简便人工气道。② 气管内插管。③气管切开。后两者最可靠
27
（四）治疗
2、氧疗 （1）吸O2浓度：


33
（四）治疗
4、病因治疗 5、一般治疗 6、其他重要脏器功能监测和支持

34
二、慢性呼吸衰竭
大纲要求：
1、临床表现 2、诊断 3、治疗

35
（一）病因
1、呼吸道阻塞：最常见COPD 2、肺组织病变 3、胸廓和胸膜病变
36
（二）临床表现
（基本同急性）
1、呼吸困难：最早出现的症状
47
（四）治 疗
4、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创
b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c . 需长期机械通气——切开
48
（四）治 疗
5、纠正酸碱失衡机和电解质紊乱
（1）呼吸性酸中毒 最常见失衡类型
治疗：改善通气，不宜补碱
（2）呼酸+代酸
低O2，血容量酸 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通量，适量补碱（PH<7.25）
（3）呼酸+代碱
医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO349
（四）治 疗
6、控制感染
治疗呼衰的重要措施
根据 细菌培养+药敏
7、肺性脑病的治疗
常用尼可剂米、氨茶碱、地塞米松 必要时 甘露醇
8、防治上消化道出血
西咪替丁、奥美拉唑
50
精选例题

1. Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0.8
45
（四）治 疗
3、增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制：
呼吸频率↑
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑
46
b. 适应症： 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意： 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 适当提高吸氧浓度（可达40%） 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）
通畅气道
清除分泌物 支气管扩张剂 解痉 糖皮质激素 气管插管、气管切开
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（四）治 疗
2、氧疗：加大给氧浓度
目标
PaO2>60mmHg，
SaO2>90%
高浓度吸氧 给氧浓度 >35%
低浓度吸氧
给氧浓度 < 35%
F1O2=21+4×氧流量（L/min）
44
（四）治 疗
氧疗方法 ：
鼻导管、鼻塞、面罩， 提倡慢性II型呼衰患者长期夜间氧疗——（12L/min>10h/d）
急性呼衰确定吸O2浓度原则：是保证PaO2迅速 提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达 90%以上的前提下，尽量减低吸O2浓度。 I 型：高浓度（>35%） II 型：低浓度（<35%）

（2）方法：
1、鼻导管或鼻塞：优点：简单、方便。缺点：
O2浓度不稳定。 2、面罩：优点：吸O2浓度恒定，按需调节。缺点： 影响患者咳痰，进食。
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（二）临床表现

4、血液循环系统
• 心动过速
• PaO2↓，酸中毒→心肌损害→Bp↓、
心律失常、心脏停搏
• 5、消化与泌尿系统症状
ALT↑，胃肠道粘膜充血、水肿、应激性溃疡 →
消化出血；血BUN↑——氮质血症。
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（三）诊断


主要依靠血气分析：判断呼吸衰竭和酸碱失衡。
1、PaO2——正常范围：95~100mmHg 意义： <60mmHg为呼衰 2、SaO2——正常范围：95%~98% 意义：判断缺氧 3、PaCO2——正常范围：35~45mmHg 意义（1）判断呼衰：略 （2）判定酸碱失衡（主要判断呼酸、呼碱最有价值！） A： PaCO2> 45mmHg——呼酸（或代碱） B： PaCO2< 35mmHg——呼碱（或代酸）
浅快→浅慢、潮式
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（二）临床表现

2、发绀：严重缺氧的典型症状
• SaO2<90%，还原血红蛋白≥50g/L — 紫绀
• 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致
• 周围性发绀 — 末梢循环障碍
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（二）临床表现
3、精神神经症状
• 缺氧： 急性—错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性—智力、定向障碍 • 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、 昏睡、昏迷
20
血气分析


6、AB（实际碳酸氢盐）——正常范围 22~27mmol/L 意义：（1） AB增大：代碱（或呼酸） （2） AB减小：代酸（或呼碱） （3）呼酸：AB>SB 呼碱：AB<SB 代酸： AB=SB <正常 代碱： AB=SB >正常 7、SB（标准碳酸氢盐）——正常范围 22~27mmol/L ；不受呼吸影响---判断代酸、代碱最 有价值！ 意义：（1） SB增大：代碱 （2） SB减小：代酸 21
主要根据四项指标： 1、PH值（7.35~7.45）——看酸、碱 2、PaCO2（35~45mmHg）——看呼吸


3、碱（ SB 、AB、BB、BE）——看代谢

4、 CO2CP（22~31mmol/L）——看呼、代
23
血气分析



一、代酸——都低（PH、碱、CO2CP） 二、代碱——都高（PH、碱、CO2CP） 三、呼酸——一低二高（ PH、 PaCO2 、CO2CP） 四、呼碱——一高二低（ PH、 PaCO2 、CO2CP） 五、呼酸+代酸——都低（PH很低、 BE负值增大） 六、呼碱+代碱——都高（PH很高、 BE正值增大） 七、呼酸+代碱——各看各（ PaCO2高、碱高） 八、呼碱+代酸——各看各（ PaCO2低、碱低）


B.通气／血流<0.8
C.弥散功能障碍


D.肺动-静脉样的分流
E.肺泡通气不足
51

2. 对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值 的指标是 A.pH
B.PaCO2




C.BE
D.AB

E.SB
52

3.肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据 是 A.气短
B.头痛




C.发绀
D.失眠

E.昏迷
6
（二）病因、分类和发病机制
3、发病机制和病理生理
（1）低氧血症和高碳酸血症的发生机 制 ①肺泡通气不足——可产生I型呼衰 和 Ⅱ型呼衰 • ②弥散障碍——常产生I型呼衰

• ③ V/Q比例失调——常产生I型呼衰
• ④氧耗量↑——常产生I型呼衰
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（二）病因、分类和发病机制


（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
ALT↑，血BUN↑，胃肠道粘膜充血、
水肿、应激性溃疡 → 消化出血
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（三）诊断