基本病理过程：（basic pathological prodess）只在多种疾病过程中可能出现的共同，成套的功能，代谢，结构的变化。

疾病（disease）：在一定条件下受病因的损害作用，因机制自稳调节紊乱而发生的异常生命活动、过程。

脑死亡（brain death）：全脑功能不可逆的永久性丧失。

低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：失钠>失水，血清钠浓度＜130 mmol／L，血浆渗透压＜280 mmol/L，伴有细胞外液量减少的低钠血症，也称低渗性脱水。

低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：失水>失钠，血清钠浓度>l50 mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/L。

细胞外液量和细胞内液量均减少又称高渗性脱水等渗性脱水（isotonic dehydration）：失水=失钠，血钠浓度仍维持在130～150 mmol／L，渗透压仍保持在280～310 mOsm／L，细胞外液减少为主。

水肿（Edema）：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

过多的液体在体腔内积聚又称为积水（hydrops）有全身性水肿和局部性水肿。

脱水（Dehydration）：指体液的明显减少（体液丢失量>体重的2%以上），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。

凹陷性水肿（pitting edema）:当皮下组织有过多液体集聚时，皮肤肿胀，弹性变差，皱纹变浅，用手按压有明显凹痕。

隐性水肿（recessive edema）：全身性水肿病人再出现凹陷前就有明显组织液的增加，并可多大原体重的10%。

缺氧（（hypoxia）：因供养减少或利用氧障碍而引起细胞代谢，功能，结构功能的异常变化病理过程。

发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，皮肤和黏膜呈青紫色。

肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白血症呈棕褐色，患者因此显紫绀。

阴离子间隙（AG）：一个计算值，指血浆中为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。

PaCO2:动脉血CO2分压，指动脉血浆中物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。

剩余碱（BE）:在标准状态下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需要的酸或碱的量。

标准碳酸氢盐（SB）：指全血标准状态下，测得的血浆HCO3-量。

实际碳酸氢盐（AB）:指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2,T体温和血氧饱和度条件下测得的血浆实际HCO3-浓度。

弥散性血管内凝血(DIC):指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中广泛的微血栓形成（消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致病人出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现）的病理过程。

假性神经递质（false neurotransmitter）：在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物在化学结构上与真性神经递质极为相似，但生理效能远较真性神经递质弱。

肝性脑病（hepatic encephalopathy）：是继发于严重肝病的以意识障碍为主的精神性综合症。

肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:由急性肺损伤引起的低氧血症性呼吸衰竭。

功能性分流（functional shunt）：因肺泡通气量不足，通气与血流比降低而造成的气体交换障碍。

阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

端坐呼吸（orthopnea）：心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。

死腔样通气（dead space like ventilation）：因肺泡通气量不足，而肺毛细血管血液灌流减少或无灌流，可使通气与血流比增大，肺泡通气不足不能被充分利用，称为死腔样通气。

肺源性心脏病（corpulmonale）：呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭称为肺源性心脏病。

休克（shock）：是机体在受到各种有害作用因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

冷休克（cold shock）：又称低动力型休克或低排高阻型休克，临床特点是脸色苍白，四肢湿冷，脉低速。

暖休克（worm shock）：又称高动力型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红，四肢温暖，脉充实有力，血压下降。

休克肺（shock lung）:严重休克病人伴发的急性呼吸衰竭，肺部出现肺水肿、淤血出血、局限性肺不张。

毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成。

休克肾（shock kidney）：休克时伴发的急性肾功能衰竭。

氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，使血浆中非蛋白氮含量增高，称为氮质血症。

急性肾功能衰竭（ARF）：各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳态，从而引起水、电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄积的临床综合症。

慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）：各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不足以充分排出代谢废物、维持内环境恒定，造成代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。

尿毒症：急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，即终末期肾功能衰竭。

内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。

FDP：纤维蛋白（原）降解物，指纤维蛋白（原）在纤溶酶的作用下生成的具有抗凝作用的多肽碎片。

三P试验：鱼精蛋白副凝实验，主要是检查纤维蛋白降解产物X片段的存在。

DIC病人呈阳性。

D-二聚体（D-dimer）;是纤溶酶分解纤维蛋白多聚体的产物，在继发性纤溶亢进是增高，目前认为是DIC诊断的重要指标。

裂体细胞（schistocyte）:外周血涂片中的出现盔形、星形、新月形等各种异常形状红细胞或红细胞碎片。

自我输液（antotransfusuion）：休克早期由于毛细血管内压降低组织液回流增多而使回心血量得到增加的一种代偿机制。

心肌抑制因子（MDF）：休克过程中胰腺外分泌细胞的溶酶体释放组织蛋白酶，分解组织蛋白而产生的能抑制心肌收缩的体液性物质。

心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素作用下，心脏的收缩或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症。

呼吸衰竭：（respiratory faliure）：由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平，精细状态下，动脉血氧分压降低（低于60mmHg），伴有或不伴有动脉血CO2增高超过50mmHg的病理过程。

限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧（亦称乏氧性缺氧）血液性缺氧（hemic hypoxia）：由于血红蛋白数量减少或性质的改变而引起的缺氧。

（亦称等张性缺氧）循环性缺氧（circulatory hypoxia）：因组织血流量减少，或者血流速度减慢引起组织供氧不足，又称低动力性缺氧。

组织性缺氧（histogenous hypoxia）：因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧，亦称氧利用障碍性缺氧。

解剖分流（anatomic shunt）：指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。

在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。

真性分流（true shunt）：指部分肺泡完全失去通气功能，但人有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。

这种分流与解剖分流被称为真性分流，以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。

弥散障碍（diffusion impairment）：是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

脑水肿（cerebral edema）：是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。

试述血管内外液体交换平衡失调的机制？血浆胶体渗透压降低：毛细血管流体静压升高：微血管壁通透性降低：淋巴回流受阻。

试比较高渗性脱水和低渗性脱水的异同。

高渗性脱水低渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补充水主要表现及影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液高渗，细胞外液丢失为主血清钠（mol/L）150以上130以下尿中NaCl有减少或无治疗补充水分为主补充生理盐水或3%NaCl溶液试列表比较各种类型缺氧的血氧指标变化特点。

类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧含量动脉血氧含量动静脉血氧含量差低张性缺氧降低降低正常或升高降低正常或降低血液性缺氧正常正常或降低降低正常或降低降低循环性缺氧正常正常正常正常升高组织性缺氧正常正常正常正常降低试述导致机体水钠潴留的机理。

机制是由于体内外液体交换失衡。

当球-管平衡失调时，便可导致水钠潴留。

⑴小球滤过率下降：当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水潴留。

⑵近曲小管重吸收水钠增多：①心房肽分泌减少，有效循环性血量减少，心房的牵张感受器兴奋性降低、致使心房肽分泌减少，从而近曲小管重吸收钠、水增多。

②肾小球滤过分数增加，充血性心力衰竭或肾病综合症时，有效循环血量减少，使肾小球滤过分数增加。

⑶远曲小管和集合管吸收水钠增多：①醛固酮分泌增加。

②ADH分泌增加，充血性心力衰竭。

肾素-血管张素系统兴奋也会间接促使ADH分泌增加。

试述休克与DIC的相互因果关系。

休克导致DIC：因血液浓缩，纤维蛋白原增加而高凝，血流慢，酸中毒，外、内源血系统启动。

DIC导致休克：因微血栓阻塞，FDP增加而血管通透性增加，同时回心血量减少。

左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸？(端坐呼吸的发生机制？)⑵肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；⑶肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；⑷肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。

试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。

⑴期高血压可导致压力负荷过度，引起心肌向心性肥大；⑵肥大心肌的不平衡生长存在负面影响，过度肥大心肌易于转向衰竭。

原因为:①位重量肥大心肌肌原纤维中线粒体数目减少，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；②肥大心肌交感神经末梢分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量减少；③心肌毛细血管数量相对减少，使心肌相对缺血，缺氧酸中毒；④细胞体积重量增加大于表面积的增大，致使表面积/重量比值下降，进而使肥大心肌钙离子内流相对不足，均影响心肌兴奋-收缩耦联的正常进行；⑤肌球蛋白头部/尾部比值降低，肌球蛋白ATP酶活性降低，均影响能量利用；⑥心肌肥大间质增生，使心室舒张性及顺应性下降。