3. 寄生虫感染与贫血贫血是指单位容积的循环血液中血红蛋白(Hb)含量、红细胞数、红细胞比容(PCV)低于正常值而言。

正常值可因年龄、性别、生活地区海拔高度的不同而有差异。

Hb或PCV减少时一般有红细胞数的平行减少，但有时并不完全一致。

由于低色素小细胞性贫血较为多见，且红细胞计数(旧法)误差较大，故贫血的标准不能只根据红细胞数。

世界卫生组织(WHO)1972年制定的标准认为，Hb低于以下数值为贫血：6月-6岁110g ／L、6一14岁120g／L、成年男性130g／L、成年女性120g／L、妊娠妇女110g／L。

我国贫血标准为：成年男性Hb＜125g／L、成年女性Hb＜110g／L、孕妇Hb＜105g／L。

贫血的分类通常有两种：一种是根据红细胞的形态特点，即红细胞的平均体积(MCV)和血红蛋白浓度(MCHC)进行分类；另一种则根据贫血的原因和发病机制分类。

引起贫血的原因甚多，寄生虫感染是其重要原因之一。

能导致贫血的寄生虫虫种很多，它们主要隶属于原虫和蠕虫。

原虫为：黑热病原虫、疟原虫(主要是间日疟和恶性疟)、弓形虫、冈比亚锥虫、罗德西亚锥虫、溶组织内阿米巴、人毛滴虫、蓝氏贾第鞭毛虫等。

蠕虫为：钩虫、鞭虫、粪类圆线虫、东方毛圆线虫、肝毛细线虫、罗阿丝虫、猪巨吻棘头虫、日本血吸虫、肝片吸虫、巨片吸虫、华支睾吸虫、棘口吸虫、矛形双腔吸虫、胰阔盘吸虫、阔节裂头绦虫、猪带绦虫、牛带绦虫、西里伯瑞列绦虫、线中殖孔绦虫、长膜壳绦虫、短膜壳绦虫等等。

各种寄生虫引起贫血的机制较为复杂，很难将之归于某一具体类型。

现仅按寄生虫引起贫血的机制粗略分为两型：造血物质缺乏和红细胞破坏增加。

3.1 造血物质缺乏所致贫血根据所缺物质不同又可分为两大类。

3.1.1 铁代谢失常所致贫血其中以钩虫尤为常见。

3.1.1.1 钩虫寄生于人体的钩虫有十二指肠钩虫、美洲钩虫、锡兰钩虫和犬钩虫。

我国主要是前两种。

钩虫感染和钩虫病的分布几乎遍及全世界。

据估计目前全世界钩虫感染人数已超过9亿。

我国感染人数在2亿5千万以上。

钩虫对人体最大的危害是导致贫血。

王正仪等（1964.1980a)一系列观察表明，钩虫主要经下述途径引起宿主失血：（1）钩虫本身吸进而又很快排出血液；（2）钩虫正在吸血时，咬附部位粘膜伤口渗出血液；（3）当虫体迁移咬附部位后，原伤口在凝血前继续渗出血液；（4）钩虫咬附处操作大血管偶尔引起大出血。

由前两种途径失去的血液量，两者大致相当，且虫体吸血量越大者，其渗血量亦越高。

由第三条途径失去的血量较少，但在估计总出血量时，亦为必须考虑的因素之一。

第四条途径虽不经常出现，然若一旦出现，其出血量常可很大。

近年来，应用放射性同位素51Cr标记红细胞的方法，已测知每条十二指肠钩虫每日可导致的失血量约为0．14—0．40ml，美洲钩虫为0．01—0．09m1。

许多学者证实失血与粪便中的虫卵数有关。

每克粪便中1000个虫卵，美洲钩虫吸血量为2.14±l．01ml，十二指肠钩虫为4．47土1．1.16ml。

另从动物实验发现失血与虫体的发育阶段有关，十二指肠钩虫约在感染后的21天开始失血，而美洲钩虫始于感染后的第四周。

钩虫感染导致人体贫血，与铁代谢有关。

正常人体65%的铁含于循环系的血红蛋白中，30%的铁以铁蛋白和含铁血黄素的形式存在于肝、脾、骨髓等单核—吞噬细胞系统中，此为铁贮备，是可利用的。

5％的铁存在于肌蛋白和呼吸酶中(为细胞组份)，这部分是不可利用的。

正常情况下，铁的排泄甚微，每日从食物中吸收的铁和排泄的铁保持动态平衡，因此不会缺铁。

当钩虫引起人体慢性失血的初期，红细胞的生成可动用铁贮备，故可不表现贫血症状。

但如持续失血，则铁贮备耗尽，贫血便可发生。

Jennings(1979)的研究证实钩虫引起的贫血类似于动物体内血矛形线虫病所致的贫血，可分为三个阶段：第一阶段是感染最初的3周，主要特征是PCV(每l00m1中浓缩红细胞的容积)下降，但血清铁正常。

第二个阶段血液的丧失最多，然而由于造血系统功能增强，因此不一定伴有PCV的进一步下降，但铁贮备耗尽，由此导致第三个阶段，即缺铁引起造血困难，形成低色素小细胞性贫血。

鉴于人群的铁的贮存状态，每日铁的摄入量、铁的利用率和吸收以及生长、月经与生育使铁的消耗增加等情况不一，加之钩虫感染强度不同，故钩虫感染引起的贫血可从微不足道到极度贫血。

此外，钩虫引起消化道大出血的例子也屡见不鲜。

，杨泽民(1982)报告钩虫病引起严重消化道出血15例。

傅宝玉(1981)对钩虫病合并上消化道大出血的70例患者进行了分析，这些病例均有呕血或大量柏油便、血便、血水便，粪便中查到大量钩虫卵。

入院误诊为消化道溃疡、胆道出血、出血性坏死性小肠炎等达67．2％。

70例中重症贫血者53例，血红蛋白15—60g／l，余17例血红蛋白65—110g／L。

作者认为钩虫病合并上消化道大出血的临床特点及诊断要点应为：①有钩虫病的流行病史及其临床表现，大出血前可有贫血；②血嗜酸性粒细胞增多；③反复检查粪便可查见钩虫卵，驱虫治疗见效速；④出血特点：以柏油便为主，出血时间延长，贫血严重伴低蛋白血症，按一般消化道出血治疗无效；⑤出血伴无规律性腹痛，胃肠透视、内窥镜检查等无特异性发现，且按消化性溃疡或肠炎等治疗无效。

婴儿钩虫病引起大出血的例子更多，这可能3与婴儿肠粘膜薄嫩，更易造成失血有关。

吴中兴等（1983）报告40便婴儿钩虫病，其中80%的患儿有柏油样大使，80%的患儿红细胞在2.0×1012/L以下，血红蛋白在50g/L以下。

甚至红细胞在1.0×1012以下。

血红蛋白在20g/L以下的也不罕见。

郑四海等（1993）报告一例患儿，生后20天持续黑便，血红蛋白40g/L，粪便中查到钩虫卵，驱虫治疗后康复。

3.1.1.2肝片吸虫肝片吸虫是寄生于哺乳动物胆管的大型吸虫。

本虫也可寄生于人体，在世界各地陆续有报告，迄今已达千余例。

我国东北、内蒙、山东、江西、广东等地亦有散在感染。

本虫可导致人体贫血。

Mulligan等(1956)使用32P标记红细胞测知每条肝片吸虫每日可使宿主丧失血液0．2—0．5ml。

Jones等报告一例重症感染肝片吸虫者，曾间隔2—3年三次出现严重贫血，均为小细胞低色素性贫血，且逐渐加重。

三次血红蛋白测定分别为73g／L、43g／L、34g／L。

粪便隐血试验阳性，经用51Cr标记自身红细胞血循环消失试验证明，该病人每天自肠道失去8．4m1血液。

国内王茂雅等(1995)报告一例肝片吸虫患者，血红蛋白仅为60g/L。

Jones等认为巨片吸虫引起人体贫血的机制同于肝片吸虫。

3.1.1.3鞭虫鞭虫能否引起宿主贫血尚有争议，Martine：等发现即使鞭虫感染极重也不引起贫血。

但有更多的资料证明鞭虫能自宿主的肠粘膜吸取血液，导致贫血。

Borrow(1964)从组织切片上可看到虫体前段咽管腔内含有红细胞、白细胞和血小板。

Layrisse等(1967)用51Cr观察9例单纯鞭虫感染患者，测得每条鞭虫每日耗血量平均为0．005m1，认为鞭虫的耗血量远较钩虫为少，一般患者不致产生贫血症状，严重感染时(寄生虫数超过800条)由鞭虫引起的慢性失血可导致缺铁性贫血。

Gilman等(1976)观察39例虫卵数平均为5．9万／g粪鞭虫病患儿，血红蛋白平均为27g／L。

Scragg等(1977)观察35例虫卵数为l万一2万／g粪的鞭虫病患儿，平均血红蛋白为52g／L。

由此可见，鞭虫严重感染能导致贫血是无疑的。

贫血的原因与长期腹泻及鞭虫的吸血活动有关。

3.1.1.4 猪巨吻棘头虫本虫主要寄生在猪的肠道内，偶尔在犬、猫及人体的小肠内寄生。

人因误食了含感染性棘头虫幼虫的甲虫如天牛、金龟子等感染。

国内辽宁、河北、山东、安徽均有病例报道，辽宁省沿海一些地区甚至呈地方性流行。

本虫寄生于人体，以有钩的吻突附着于肠粘膜，可致肠粘膜出血，从而导致贫血。

3.1.1.5 水蛭当人下水时，水蛭常可进入人的鼻腔及女性阴道，引起这些部位的出血而致贫血。

巫淑静(1984)总结了水蛭咬伤致阴道大出血的10个病例，患者血红蛋白均有不同程度的降低，近100g／L的1例、80—90g/L的3例、60一70g／L的4例、低于50g／L的2例。

水烃咬伤致出血是因水蛭吸血的同时分泌水烃素，其妨碍凝血酶原转变为凝血酶，使纤维素原不能很快转变为纤维素，故吸血时局部流出的血液凝结延迟，致使出血量较大，最后导致贫血。

3.1.1.6 弓形虫、溶组织内阿米巴、人毛滴虫、粪类圆线虫、东方毛圆线虫、肝毛细线虫、罗阿丝虫、矛形双腔吸虫、胰阔盘吸虫、华支睾吸由、棘口吸虫、猪带绦虫、牛带绦虫、西里伯瑞列绦虫、线中殖孔绦虫、长脂壳绦虫、短膜壳绦虫等等均因慢性感染而致贫血这类患者血清铁和血清饱和铁均低，但血清铁蛋白常升高，说明体内铁的贮量并不少。

这类贫血的机制很复杂，其中和铁代谢异常有关的有：①单核—吞噬细胞系统功能亢进，对铁的亲和力高，大量铁进入该系统，动用困难，骨髓造血得不到充足的铁，血中铁的转换率(各组织之间铁的交换)下降；②肝受损害时，合成运铁蛋白减少，也使血中铁的转换率降低；③血清铁降低后，骨髓细胞的琥珀酸脱氢酶等含铁酶也降低，使骨髓的细胞代谢率下降，对红细胞生成刺激素的敏感性减退，这可能是血红蛋白合成减少的主要原因。

这类贫血患者的血细胞多呈小细胞性或低色素性，也可两者兼有。

上述虫种中的粪类圆线虫、肝毛细线虫、弓形虫等所致贫血，可能还与它们在人体内产生的毒素抑制骨髓红细胞生成有关。

这些虫种引起贫血的程度不一，多数较轻，但也有严重者。

如肝毛细线虫所致低色素贫血，血红蛋白为70g／L或更低的颇为常见。

又如印度有一妇女，因极度贫血。

营养不良而死亡，尸解时发现在其小肠有数百条梅氏棘口吸虫。

再如肠阿米巴病尚可引起急性失血。

马映雪等(1984)分析肠阿米巴病602例，其中肠出血者6例，2例发生于暴发型阿米巴痢疾、3例发生于急性型、1例慢性型。

临床表现以排出暗红色、血水样或鲜血便为主，每次便血量达200—500m1，连续不止或反复发生，并出现贫血甚至低血压休克等急性失血现象。

于胜波(1994)亦报告二例因溶组织内阿米巴感染引起长期便血从而导致中度贫血。

于和平等(1994)报告三例因感染人毛滴虫引起长期间隙性腹泻，造成肠粘膜表层出血，以致重度贫血。

3.1.2 维生素B12缺乏所致贫血当人体内有阔节裂头绦虫寄生时，它可能夺取宿主体内大量的维生素B12，或使维生素B12的吸收不良，从而导致维生素B12缺乏引起巨幼细胞性贫血。

维生素B12在细胞代谢中起辅酶作用，促使核酸合成，且可促使叶酸在体内转化为四氢叶酸而发挥作用，因此叶酸与维生素B12的缺乏常同时存在。

．当两者之一或两者同时缺乏时，骨髓中的脱氧核糖核酸合成受阻，细胞分裂缓慢，形成典型的巨幼细胞，该种细胞伴有成熟障碍，红细胞生成减少，形成大细胞或巨幼细胞贫血。