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叶酸的代谢
人类不能自已合成，主要来源多种绿叶蔬菜如 菠菜、青菜及动物肝脏，注意过度烹调易破坏。 成人每日需叶酸50～200μg，储存于肝细胞内， 储存量仅5～20Mg，因此营养性巨幼细胞贫血 主要由叶酸缺乏引起。
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维生素B12的代谢
作用：同型半胱氨酸→甲硫氨酸，同时提高叶酸的利用率。 来源：动物肝、肾、鱼、瘦肉中。 需要：２－５ug/日。人体内贮存量有4-5mg，不易缺乏。 吸收：ＶＢ1２＋Ｒ蛋白结合,胰蛋白酶作用下ＶＢ１２＋内因
③ 血小板 血小板数正常或减低，可见巨大血小板。
注：严重者三系减少。
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大细胞、过分叶
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巨晚幼红细胞、豪胶小体、卡波环
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骨髓象
① 红细胞系统： 巨幼红细胞的形态特征为：
胞体大，胞质丰富； 胞核大，排列呈疏松网状或点网状，随着细胞的成熟，染色
质也逐渐密集，但不能形成明显的块状；副染色质明显，核 着色较正常幼红细胞浅； 核、质发育不平衡，细胞质较核成熟，即所谓“核幼质老”。 胞核的形态和“核幼质老”的改变是识别的两大要点 ② 粒细胞系统：略有增生或正常，因红细胞系统的增生，粒系细 胞比例相对降低。中性粒细胞自中幼阶段以后见巨幼变，以巨 晚幼粒和巨杆状核细胞多见。可见部分分叶核细胞分叶过多， 常为5～9叶以上。 ③ 巨核细胞：数量正常或减少，可见巨核细胞胞体过大，分叶过 多（正常在5叶以下）与核碎裂。胞质内颗粒减少。此种巨核 细胞产生的血小板功能不佳。
药物影响等。
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临表现
1. 贫血 2. 消化系统症状：口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、舌
面光滑如镜面、恶心、腹胀、腹泻等 ； 3. 神经精神系统症状：维生素B12缺乏时，手足对称
性麻木，感觉障碍、下肢步态不稳，行走困难等 周围神经炎、亚急性或慢性脊髓后侧索联合变性 表现。
注：维生素B12缺乏时，出现神经系统症状； 叶酸缺乏时，不出现神经系统症状。
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血象
① 红细胞 RBC↓↓、Hb↓，MCV增大、MCH增高、 MCHC正常，红细胞形态明显大小不等，大椭圆形红 细胞易见，豪周氏小体较易见，有核红细胞可见，卡 玻氏环偶见。网织红细胞正常或轻度增高。
② 粒细胞 粒细胞数目一般正常、减低、增高。中性粒 细胞的核分叶过多现象为本病的早期表现，当分叶〉5 叶者超过5％即为中性粒细胞核分叶过多现象。严重的 病例可见巨型中性中、晚幼粒细胞。
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骨髓铁染色
细胞外铁：增高 细胞内铁：增高
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其他检查
叶酸 维生素B12 促红细胞生成素（EPO）
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鉴别诊断
1.缺铁性贫血： 贫血为小细胞低色素性，血清 铁蛋白＜12μmol/L，骨髓铁染色显示骨髓小粒 可染铁消失，铁剂治疗有效。
2.再生障碍性贫血：全血细胞减少，网织红细 胞百分数＜0.01，淋巴细胞比例增高，骨髓多 部位增生减低，造血细胞减少，一般抗贫血治 疗无效。
子复合体在回肠通过胞饮作用被吸收。内因子由胃壁细胞分 泌。
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维生素B12的代谢
影响维生素B12吸 收和转运的因素
胃肠疾病导致 的胃酸、胃蛋 白酶分泌减少
全胃切除
内因子 完全缺乏
胰腺分泌胰 蛋白酶缺乏
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发病机制
叶酸和维生素B12在 DNA合成中的作用： dTTP减少，DNA复制 减慢，核分裂时间延 长，而浆内RNA和蛋 白质合成并无障碍， 因而形成“核幼浆老” 的巨幼变血细胞。
维生素B12脱髓鞘，造 成神经功能障碍。
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发病机制
叶酸或维生素B12缺乏
DNA合成障碍
核发育滞后于浆、巨幼变、无效造血
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病因
1. 摄入不足； 2. 需要量增加； 3. 吸收不良：胃肠道疾病、药物干扰和内因子
抗体形成（恶性贫血）； 4. 代谢异常：肝病、某些抗肿瘤药物的影响； 5. 利用障碍：嘌呤、嘧啶自身合成异常或化疗
巨幼细胞性贫血
(MA)
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定义
巨幼细胞性贫血是由于脱氧核糖核酸（DNA） 合成障碍所引起的一种贫血，主要系体内缺乏 维生素B12或叶酸所致，亦可因遗传性或药物 等获得性DNA合成障碍引起。又名大细胞正色 素性贫血。
维生素 B12 缺乏所致的巨幼细胞贫血在我国少 见，由于内因子缺乏的恶性贫血（pernicious anemia）在我国极为罕见。而在欧美，维生素 B12缺乏或有内因子抗体者多见。
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疗效判定
网织红：4-6天上升，10天达高峰； 骨髓巨幼变迅速改变； 血象：1-2个月内恢复正常。
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