复极方向
心内膜下心肌 缺血，该处心 肌复极更加推 后。
T波向量
心外膜下心肌 缺血，该处心 肌复极推后到 心内膜下心肌 复极之后。
心外膜下心肌复极向量失去抗衡， 致使T波向量突出, 形态高尖。
心肌复极顺序逆转，出现与正常方 向相反的倒置T波。
探查电极
三、ST段的异常改变
心肌缺血时除可出现T波的改变外， 还可出现ST段的改变。 心内膜下心肌缺血时，表现为ST段 下移≥0.1mv。 在心外膜心肌缺血时ST段抬高 ﹥0.1--0.3mv。
典型的心绞痛
2、变异型心绞痛（冠脉痉挛所致）
临床特点：发作与运动无关，多发于夜间和清
晨，疼痛剧烈，持时较长。
心电图特征：
ST对应性抬高 T波高尖 U波倒置 心律失常
变异型心绞痛
发作时，以ST 段明显抬高 （单向曲线） 为特征，无异 常Q波； 随着心绞痛 缓解，ST－T 随着恢复。
(二) 慢性冠状动脉供血不足
四．早搏心电图的共同特点
1、代偿间期： 早搏后出现的一个长的间歇。若早搏前后的PP 或 RR 之间的距离恰好等于主导节律周期的两倍， 称为代偿完全；若短于两倍则为代偿不完全。代 偿间期是否完全，取决于早搏的激动是否传入窦 房结，干扰其发出冲动。
2、联律间期（配对间期）： 早搏与其前主导心律的时距称之，它可 表示早搏提前的程度。 3、联律： 早搏与窦律呈固定比例的配对关系称之， 表示不仅起搏点兴奋性增高，而且有较 强的稳定性和规律性。常见的是二、三 联律。
• 通常根据心电图表现分为：
– Q波心肌梗塞
– 无Q波心肌梗塞 – ST段抬高的心肌梗塞 – ST段不抬高的心肌梗塞
• 疑诊心肌梗塞时要反复作全导联心电图，必要时加作右胸 导联和左侧后胸导联
一、心肌梗塞的基本心电图表现
• 坏死性改变的病理性Q波
在原来QRS主波向上的导联呈QR或Qr型，原 来主波向下的导联呈QS或Qr型 • • 损伤性改变 缺血性改变 ST段弓背向上抬高 T波倒置或高直，呈“冠状T”
ST段抬高的电生理机制1
ST段抬高的电生理机制2
坏死性Q波
• 病理性Q波：
– Q波时间≥0.04s
– 大小≥ ¼同导联R波
• 出现部位：面向坏死区的部位
二、图形演变与分期
超急性期：梗死后数分钟到数小时，出现巨大
高耸T波。
急性期：梗死后数小时到2-3周，坏死Q、损伤性ST
段及缺血性T波并存。
• 早搏的联律间期不同 • 形态不同 • 表示早搏来自不同起 搏点 • 不同折返途径及速度 所致
7、 房早未下传及房早伴室内差传
房早未下传
• 舒张早期或中期房早下 传 • 恰逢交界区或心室处于 绝对不应期 • P´后无QRS波群
房早伴室内差传
• 舒张早期房早下传 • 恰逢心室处于相对 不应期 • QRS宽大，畸形
左心房肥大
右心房肥大
双心房肥大
双心房肥大的心电图表现为： • 1、P波增宽≥0.12秒，其振幅≥0.25mv。 • 2、V1导联P波高大双相，上下振幅均超过 正常范围。
（三）左心室肥大
特征：左室高电压即： （1）胸导联：Rv5或Rv6＞2.5mV；Rv5+Sv1＞4.0mV（男 性）或＞3.5mV（女性）。 （2）肢体导联：R1＞1.5mV；RavL＞1.2mV；RaVF＞ 2.0mV；RⅠ+SⅢ＞2.5mV。 （3）Cornell标准：RaVL+Sv3＞2.8mV（男性）或＞2.0mV （女性）。 VATV5>0.05s 心电轴左偏 ST—T改变 意义：高心、左房室瓣关闭不全、主A病变、冠心病。
第三节
心律失常
• 定义：心脏激动的起源、频率、节律，
以及传导的顺序、速度任意一项发生异 常。
• 分类：激动起源异常、激动传导异常
激动起源异常
• 窦性心律失常
窦性心动过速
•
异位心律
被动性： 逸搏与逸搏心律 主动性： 早搏 阵发性与非阵发性 心动过速 扑动与颤动
窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏
激动传导异常
ST–T缺血性改变 U波倒置，QT延长 左室肥大 心律失常
慢性冠状动脉供血不足
心肌缺血主要表现 三个类型： ST段水平型或下 斜型或弓背型下移； T波倒置（冠状T）， 底尖、肩圆、双肢 对称U波倒置或双 向。
心肌梗塞
定义：持久而严重的心肌急性缺血所引起的心肌坏死。
• 诊断心肌梗塞依据：
– 典型临床症状、心肌酶学、心电图改变
• 生理性传导障碍：干扰与脱节 • 病理性传导障碍：窦房阻滞 房内阻滞 房室阻滞 室内阻滞 • 意外传导：超常传导、魏登斯基现象 • 捷径传导：预激综合征
窦性心律失常
正常窦性心律
• 窦性P波规律出现，P I、II、AVF、V3-6直
• • • •
立，PavR倒置。 P波频率成人60～100次/分。 PR间期0.12 ～ 0.20s秒。 同一导联中，P-P及R-R间差<0.12s。 QRS时限0.06 ～ 0.10s
心肌缺血ＳＴ复极异常
ST向量由正常心肌指向损伤心肌。
心内膜下心肌损伤， ST 向量背向探查电 极，ECG上ST下移。
探查电极
心外膜下心肌损伤， ST 向量对向探查电 极，ECG上ST上抬。
四、心肌缺血分类
心绞痛和慢性冠状动脉供血不足
（一）心绞痛
1、典型心绞痛（心肌耗氧增加所致）
一过性ST-T缺血性改变 ST与R夹角＞90。 一过性U波倒置，QT延长 一过性心律失常
五、各类早搏心电图的诊断
(一)室性早搏 定义：起源于希氏束分叉以下的异位激动
引起的早搏。
心电图的特征：
提前出现的QRS—T，其前无异位P′波。 提前出现的QRS波群宽大畸形，QRS时限≥0.12s。 T波方向与QRS波群主波方向相反。 有完全性代偿间期。
（二）右房肥大 ( right
atrial enlargement )
特征：P波高尖，电压 ≥ 0.25mv( 肺型 P 波 )， 以Ⅱ、Ⅲ、avF明显。
PV1起始指数 >0.03mm.s 意义：肺A高压、肺A 瓣狭窄、右房室瓣病变 P 波时限无何变化，因右房除极时 间虽沿长，但与正常时除极在后的 左房时间重叠。
窦速、窦缓、窦不齐
窦性心动过速
婴儿（<1岁）>140次/分 幼儿（1～6岁）>120次/分 成人 >100次/分
窦性心动过缓
婴儿（<1岁）< 100次/分 幼儿（1 ～ 6岁）< 80次/ 分 成人 < 60次/分
窦性心律不齐
同一导联最大与最小PP间差 > 0.12s
(四)窦性停搏
定义：窦房结由于某种原因在一段时间内停止发放激
原因：心肌纤维增粗→ 电压增高
传导功能低下 →心肌激动时限延长
复极顺序改变 → ST—T改变
（一）左房肥大 ( left
)
atrial enlargement
除极在后的左房发 生时间延长
PtfV1 (P波终末电势）= 负P宽度(mm) • 负P深度(s)
特征：P波增宽 ≥0.11s，双峰距≥ 0.04s （二尖瓣型P 波），以Ⅰ、 ⅡavL导联明显。 ptfV1≤－0.02mm.s 意义：左房室瓣或 主A瓣病变、高血 压、慢性心功能衰 竭
常见病因
2、心脏方面：
①心肌炎症 ②冠脉供血不足或心肌缺氧,局部坏死。 ③心肌中毒性损害 ④电解质紊乱如低血钾 ⑤心肌的机械性刺激 ⑥心脏瓣膜疾病及先天性心脏病
发生机理
1、异位点自律性增高
心脏病变、药物、神经体液影响→加快第4相去极化 速度，降低阈电位。
2、折返激动
产生条件： 折返环 一部分心肌存在单向阻滞而不应激。 一部分心肌处于相对不应期而传导速度相对缓慢。
一、心内膜下心肌缺血T波改变
此时，缺血使这部分心肌的
复极较正常更为推迟，导致出现 与QRS主波方向一致的高大T波。
二、心外膜下心肌缺血T波改变
此时，心肌复极顺序逆转， 出现与正常方向相反的倒置 T波。
心肌缺血导致复极异常
正常时心肌复极： 心外膜 心内膜 推进。 缺血时心肌复极： 缺血处心肌复极延迟。
心房颤动、左心室肥大并劳损
（四）右心室肥大
特征： 右室高电压，即：
1、V1导联R/S≥1，呈R型或Rs型，重度右心室肥 厚可使V1导联呈qR型（除外心肌梗死）；V5导 联R/S≤1或S波比正常加深；aVR导联以R波为 主，R/q或R/S≥1。 2、RV1+SV5＞1.05mV（重症1.2mV）；RaVR＞ 0.5mV。 VATV1延长 心电轴右偏 ST-T改变
室内传导异常引起Q波： 如束支阻滞、WPW、
肺心病等。
急性前间壁心肌梗塞
陈ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ下壁心肌梗塞
心律失常的教学要求
• 了解早搏发生机理和临床意义 • 掌握各种早搏的心电图特征 • 掌握多源性早搏和多形性早搏,房早未下 传和房早伴室内差异性传导的鉴别 • 熟悉早搏心电图的共同特点 • 掌握室上速、室速的心电图特征 • 掌握房颤、房扑的心电图特征的区别
4、偶发性和频发性早搏： ＜5次/分称为偶发性早搏；≥6次/分称为 频发性早搏。 5、插入性早搏： 若窦性心律比较慢，而早搏来得比较早， 可以不替代下一个正常心搏的产生，早搏 出现在两个相邻窦性心搏之间，其后无代 偿间期。
6、多源性和多形性早搏的鉴别
多源性早搏 多形性早搏
• 早搏的联律间期相 同 • 形态不同 • 表示早搏来自同一 起搏点 • 经不同折返途径所 致
亚急性期：梗死后数周到数月，坏死Q持续存在，
抬高ST段回复到基线，出现冠状T波。
陈旧期：梗死后3-6个月后或更久，残留病理性Q
波，倒置T波回复正常或长期无变化。