结构和功能不改变。不 “脓”字想到金
会引起支气管炎。
葡菌
诱因：淋雨，受凉，疲 多急骤起病，寒 急性起病，高 起病较缓慢，
劳，醉酒后咳嗽，咳痰 战，高热（体温 热，咳嗽，咳 多有咽痛，咳
（铁锈色）；呈急性发热 多 高 达 39-40 痰（典型的痰 嗽，发热、头
病容，口角及鼻周有单 度），胸痛，咳痰 呈砖红色，胶 痛、肌痛、等。
肺炎
概述 1.解剖分类： （1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎链球菌；也叫肺炎球菌肺炎。 （2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等，也叫葡萄球菌肺炎。 （3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。包括：支原体肺炎和衣原体肺炎等。 2.按病因分类（6 类）： 1）细菌性。细菌性肺炎是最常见的肺炎。近年来革兰氏阴性杆菌逐渐增加。
喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压， 二氧化碳分压正常）。 b 型：支气管炎性（紫肿型） 6、COPD 诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常
FEV1/FVC 为 80﹪。COPD 胸片无特异性。 7、COPD 并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。
肺动态顺应性降低。 7、慢支病人支气管病理变化：（整多花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增
多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。 8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续 3 个月（3M 三妹），连续两年以
上。
COPD 慢性阻塞性肺疾病
1、引起 COPD 最常见的原因是：慢支。 2、COPD 发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。
脑膜炎、关节炎、肺肉
质变
血 白 细 胞 级 数 升 高 达 白 细 胞 级 数 增 痰直接涂片镜 凝 集 试 验 为
实 （10~20）*109/L，中性 高、中性粒细胞 检，可见有荚 诊 断 支 原 体
验 粒细胞多在 80%以上， 比例增加、可见 膜包围的短粗 感 染 的 传 统
室 并有核左移，细胞内可 核左移和中毒颗 革兰染色阴性 实验方法，但
肺炎
发 青壮年
小孩或年老体弱 老年，营养不 儿童，肺间质
病
者
良， COPD 及 性肺炎
人
全身衰竭者
群
肺炎链球菌（G+球菌）； 金 葡 菌 （ G+ 球 肺炎克雷白杆 肺炎支原体
其致病力是由于多糖荚 菌）；
菌（院内获得
膜对组织的侵袭作用， 感染途径包括呼 性肺炎的主要 致 肺炎球菌不产生毒素， 吸道吸入和经血 致病菌） 病 不引起肺组织坏死和空 循环抵达肺部两 菌 洞，病变消散后肺组织 种
如果是中老年就是肺癌
5.支原体肺炎检查-----冷凝集试验（最好的）。两者一对一关系。已知冷阳性，首
选 x 线，检查为斑片状阴影。有冷选冷，没冷选 x 线。首选冷凝集实验。
肺脓肿
分类及发病机制： 1、吸入性肺脓肿—原发性肺脓肿，为厌氧菌（对青霉素敏感），臭痰。 2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，金葡菌是疖、痈的原发灶。 3、慢性肺脓肿的肺外体征：杵状指。 4、X-ray 示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。 5、治疗：原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程 8 到 12 周。
1、 引起肺心病最常见的原因是：COPD 2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①最主要因素：功能因素：缺氧（可以治疗
缓解）和 CO2 的潴留，；②机械解剖因素：血管炎、血管重建；③血容量增 多和血粘稠度增加。 3、肺心病临床表现：①心、肺功能代偿期：剑突下见明显心脏搏动（反映右心 室肥大）；P2 亢进肺动脉瓣第二心音亢进（反映肺动脉高压），肺动脉高压引 起右心衰；②肺、心功能失代偿的体征：（两个脖子一个腿）全身瘀血（颈静 脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿）。 4、肺心病首选治疗方法：控制感染，如抗感染无效才用利尿、强心。 5、肺心病并发症：①肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气 分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸③心律失常：多表 现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 6、实验室检查：X 线：首选检查，右下肺动脉干扩张，右心室增大症：向左扩 大，心尖上翘。 ECG：电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型 P 波，P 波高 耸呈尖峰型（肺型 P 波高而尖，钟向转位轴右偏）。 7、特发性肺纤维化（ITF）①职业史药物毒性有关②限制性通气功能障碍，RV 明显减少，FEV1/FVC 正常③HRCT：磨玻璃影。
2）非典型病原体所致肺炎，特点：没有细胞壁，不能用 B 内酰胺类，主要用大
环内酯类和四环素类。 （非典病原无胞壁，B 无用靠两环）。
3.患病环境分类：
（1）院外获得性肺炎(社区获得性肺炎)致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌；
在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）
（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆
慢性支气管炎：
病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病
1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。 2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感）。 3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。 4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。 5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。 6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，
孢唑林是二代的不能
用。
注意：
1.进行性呼吸困难就是 ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用 PEEP
（呼吸末正压通气）
2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。
3.空洞-小叶。有“脓”字—金葡菌，可忽略年龄。厌氧菌—“臭”字。
4. 阵发性干咳，刺激性呛咳-----如果是儿童就是肺炎支原体肺炎。
万 -480 万 U/d,ivgtt, 每 如果耐受则用万 类抗生素
素，罗红霉
6-8 小时 1 次静脉滴注， 古霉素（MRSA
素，阿奇
分 3 次静滴；重症及并 直接用）、替考拉
治 发 脑 膜 炎 者 ， 可 增 值 宁等。
疗 1000 万-3000 万 U/d，分 4 次静滴。 2、过敏或者耐药选三代 头孢或者喹喏同类。头
临 纯疱疹，肺实变时叩诊 （黄色脓痰或粉 冻状）和胸痛。 咳 嗽 常 为 阵
床 呈浊音、语音震颤增强 红色乳状脓痰） 常伴畏寒，气 发性干咳，刺
表 并 可 闻 及 支 气 管 呼 吸 并发症：可引起 急、心肌，可 激性呛咳。
现 音；不引起气管移位； 肺脓肿
早期出现休克
并发症：感染性休克、
胸膜炎、脓胸、心包炎、
检 见中毒颗粒
粒
杆菌的典型表 其 敏 感 性 与
查
现
特异性均不
理想
大片炎症浸润阴影或实 肺 段 或 肺 叶 实 肺叶实变，多 早 期 主 要 为
变（白影）影，在实变 变，可形成空洞 为右肺上叶、 肺 下 叶 间 质
阴影中可见支气管充气 （ 就 是 气 液 平 双肺下叶，可 性肺炎改变，
征
面），或小叶状浸 有多发性蜂窝 发 生 肺 实 质
支气管扩张
1、支扩 3 大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。 咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。 2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿 脓杆菌）。 3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。 4、支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。（勾肩搭背）。 5、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上 叶支气管。 6、支扩体征：背部固定而持久的湿罗音，杵状指。 7、支扩辅查：（1）胸片首选：支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发 征，确诊：HRCT。 8、控制感染，引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，引流支气管 开口向下，每 2 到 4 小时引流一次，每次 15 到 30 分钟。
支气管哮喘
1、 支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。 2、 支气管哮喘特点：清晨夜间发作加剧，完全可逆的气流受限。 3、 发病机制：发病原因：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎
症是哮喘的本质；（2）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要 机制；（3）神经机制：副交感（迷走）神经兴奋有关。 4、 临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一 症状，没有呼吸困难。 5、 体征：最典型：哮鸣音、寂静胸（提示病情危重）；寂静胸、奇脉、胸腹反 常运动都提示病情危重。 6、 实验室检查：支气管哮喘做痰液检查可见嗜酸性粒细胞增多。肺功能检查： （1）支气管舒张试验：服用 B2 受体激动剂后较药用前 FEV1 增加≥12﹪， 为舒张试验阳性。即有病到没病做舒张试验，FEV1 增加≥12﹪，阳性；（2） 支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后 FEV1 下降≥20﹪，为激发试验阳性。 即没病到有病做激发试验，FEV1 下降≥20﹪，阳性。 7、 血气分析：分两类（1）急性发作（跑步）：氧分压降低，呼吸加快，二氧化 碳下降，导致呼碱。（2）严重哮喘：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致 呼酸，氧分压降低，合并代酸。 8、 心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。只
10、 支气管哮喘可并发：自发性气胸（最常见）。
11、 治疗：脱离致敏原；药物治疗：①支气管哮喘治疗首选的药物是短效 B2
受体激动剂；②支气管哮喘治疗最为有效的药物糖皮质激素；③支气管哮喘
治疗最重要的药物糖皮质激素；④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地
奈德；⑤预防支气管哮喘发作的药物色甘酸钠
12、 B2 受体激动剂作用机制：激活腺苷酸环化酶。抗胆碱药、异丙托溴铵作 用机制降低迷走神经兴奋性，舒张支气管。茶碱类药作用机制：增强气道纤