血源性肺脓肿→⑤畏寒、高热、浓痰、甚至有咯血持续周。※(若长年咯血为支扩)。 2.体征：慢性肺脓肿常有杵状指(趾) 四、辅助检查 1.血白细胞(血培养)：血源性肺脓肿 2.细菌学检查(痰培养) →其余两个 3 胸部 X 线检查：(确诊)脓肿形成后，可出现圆形透亮区及气液平面(有大片状改变，或空洞)。 X 线有大片状改变，有空洞，无气液平是葡萄球菌肺炎。 X 线有大片状改变，无空洞无气液平是大叶性肺炎。 X 线有大片状改变，有叶间裂下坠是克雷伯肺炎。 六、治疗 考题★2016 1.抗生素治疗：抗生素疗程 6～8 周，直至 X 线胸片空洞和炎症消失。吸入性肺脓肿多为厌氧菌 感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，青霉素耐药了，用林可霉素、克林霉素 和甲硝唑。若都不好用，用万古霉素。 3.手术治疗：适应症：①肺脓肿病程超过 3 个月，经保守治疗后脓腔过大(5cm 以上)；②大咯血 经内科治疗无效或危及生命；③有支气管脓胸；④肺癌合并的肺脓肿(肺癌可有厚壁空洞)。
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二、呼吸支持技术 (一)氧疗 1.不伴 CO2 潴留的低氧血症的氧疗：可予高浓度吸氧(≥35%[3.5])，使 PaO2 提高到 60mmHg 或 SaO2 达 90%以上。(Ⅰ型呼衰) 2.伴明显 CO2 潴留的低氧血症的氧疗：予低浓度(＜35%)持续吸氧，控制 PaO2 于 60mmHg 或 SaO2 于 90%或略高(目标值)。(Ⅱ型呼衰) 三、多器官功能障碍综合征：2 个或 2 个以上叫多器官。
1.痰检嗜酸性粒细胞。
2.支气管激发试验(BPT)：FEV1 下降 20%，FEV1 下降≥20%。 3.支气管舒张试验(BDT)：增加≥12%，绝对值增加≥12%。
(五)动脉血气分析
Ⅰ型呼吸衰竭，Ⅱ型呼吸衰竭。
五、诊断
哮喘急性发作的病情严重程度分级
临床特点
轻度
中度
重度
危重
脉率(次/分) ＜100 次/分 100～120 次/分 ＞120 次/分 ＞120 次/分或脉率变慢或不规则
肺纤维化为限制性通气功能障碍。常常表现为Ⅰ型呼吸衰竭，主要原因为弥散障碍。肺功能表现 为肺活量(VC)明显下降，肺总量(TLC)下降。
※限制性肺病：气胸、胸腔积液。
第 7 节 慢性阻塞性肺疾病
二、病因和发病机制 ※支扩、哮喘、COPD 用“年”。 (一)吸烟：为重要的发病因素。 (七)炎症机制：最主要机制，最主要的炎症细胞为中性粒细胞。 三、病理改变 (吹气球)肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不 一的大疱。 四、病理生理 小气道功能(直径小于 2mm 气道) 五、临床表现 (一)症状 1.慢性咳嗽 2.咳痰：一般为白色黏液，急性期可有脓性痰(黄痰)。 3.气短或呼吸困难：是 COPD 的标志性症状。 (二)体征 2.触诊：双侧语颤减弱。 3.叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 4.听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长。 六、辅助检查 考题★2016 (一)肺功能检查 严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)，第一秒用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1%预计值)，是评估 COPD 严重程度的良好指标。
第 3 节 肺血栓栓塞
二、危险因素(同下肢深静脉血栓) 年龄可作为独立的危险因素 三、临床表现 肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咯血。双肺听诊多无异常。考题★2016 四、诊断
疑诊(治疗抗凝)
确诊(治疗溶栓)
(1)动脉血气分析
(1)放射性核素肺通气/灌注扫描
(2)心电图
(2)CT 肺动脉造影(CTPA)：首选
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3.实验室和其他检查 (1)X 线检查(首选) (2)心电图检查：主要条件有：①电轴右偏；③重度顺钟向转位。次要条件有：①右束支传导阻 滞。 (四)诊断 1.诊断 3.并发症：主要包括：①肺性脑病，诊断：血气分析(金标准)，治疗：机械通气。 (五)治疗 1.急性加重期(失代偿期)：积极控制感染、通畅呼吸道和改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴 留以及控制呼吸衰竭和心力衰竭。 1)控制感染：(首选)革兰阳性菌占多数。 2)氧疗：低流量吸氧。 3)控制心力衰竭：积极控制感染。①利尿药小剂量使用，噻嗪 25mg。②正性肌力药物的使用， 洋地黄类药物。
第 9 节 支气管哮喘
一、概述
支气管哮喘，是嗜酸粒细胞、肥大细胞和 T 淋巴细胞等参与的气道慢性炎症。
二、病因和发病机制
1.病因：哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
2.发病机制
(1)IgE 调节和特应性相关的基因。气道慢性炎症是哮喘的本质。
(3)气道高反应性(AHR)：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。
(3)X 线胸片
(3)MRI 肺动脉造影(MRPA)
(4)超声心动图
(4)肺动脉造影(确诊金标准)
(5)血浆 D-二聚体
※满足以上 1 条就可确诊，可以考虑溶栓。
(6)下肢深静脉超声
X 线：肺动脉增宽,可能肺动脉压力增高，中心肺动脉扩张,周围分支纤细，构成 “残根征”。
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五、治疗考题★2016 1.急救措施：对于出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下 降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。 2.溶栓治疗： (1)适用证：①大面积 PTE 患者(有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症) (2)溶栓的时间窗：一般定为 14 天以内。 (5)溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。同心梗、下肢深静脉血栓。 3.抗凝治疗：低分子肝素和华法林。临床疑诊 PTE。
第 2 节 肺脓肿
一、概念：大量脓臭痰 二、病因和发病机制 1.吸入性肺脓肿：(也叫原发性肺脓肿)牙槽脓肿致病。病原体多为厌氧菌。最常见的。 2.血源性肺脓肿：(做血培养)致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。 3.继发性肺脓肿：(做痰培养)有肺部疾病：如肺炎、支扩、肺癌。金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞 菌和肺炎克雷伯杆菌等细菌性肺炎。 三、临床表现 1.症状 吸入性肺脓肿→②大量脓臭痰及坏死组织；
(二)急性加重期治疗
4.低流量吸氧：公式为吸入氧浓度(%)=21十、预防
※不能用抗生素预防
戒烟是预防 COPD 的重要措施
第 8 节 肺动脉高压与肺源性心脏病
一、继发性肺动脉高压(最常见原因 COPD) (二)病因和发病机制 常见病因：缺氧、肺血管(细小动脉)收缩、痉挛 (四)诊断 静息状态下，肺动脉平均压(mPAP)＞25mmHg；运动时，mPAP＞30mmHg。 二、特发性肺动脉高压 (三)临床表现 1.症状：①呼吸困难，首发症状；④咯血，声音嘶哑。 3.实验室和其他检查 (4)超声心动图和多普勒超声检查(首选) (8)右心导管术(确诊) 三、肺源性心脏病 (二)病因和发病机制 1.病因：慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见。 (三)临床表现 1.肺、心功能代偿期 (2)体征：若肺动脉瓣区第二心音亢进 2.肺、心功能失代偿期 (1)呼吸衰竭 (2)右心衰竭：肝颈静脉回流征阳性
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七、诊断与鉴别诊断
(一)诊断与稳定期严重程度分级、鉴别诊断
1.诊断：FEV1/FVC＜0.70 2.COPD 稳定期病情严重程度评估
慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级
分级
分级标准
分级
分级标准
Ⅰ级：轻度 Ⅱ级：中度
FEV1≥80%预计值
Ⅲ级：重度
50%≤FEV1＜80%预计值 Ⅳ级：极重度
50%≤FEV1＜80%预计值 FEV＜30%预计值 或 FEV1＜50%预计值
第 4 节 原发性纵隔肿瘤
二、纵隔肿瘤好发部位 神经源性肿瘤：多位于后纵隔 胸腺瘤：多位于前上纵隔
第 5 节 肺不张
一、临床表现 胸部体征如下：①同侧胸廓较扁平，呼吸运动受限制。②气管及心尖搏动偏向病侧。③叩诊时有 轻微浊音，但在左侧可被上升的胃所选遮蔽。④呼吸音微弱或消失。⑤膈肌抬高。
第 6 节 肺纤维化
(二)鉴别诊断
6.其他原因所致呼吸气腔扩大
八、并发症
(二)自发性气胸 考题★2016
听诊：呼吸音减弱或小时。X 线检查：明确诊断。治疗：插入胸腔排气。
(四)慢性呼吸衰竭(肺通气减少)
Ⅱ型呼吸衰竭多见
九、治疗
(一)稳定期治疗
5.长期家庭养料(LTOT)：①PaO2≤55mmHg 或 SaO2≤88%，有或没有高炭酸血症。②PaO255～65mmHg， 或 SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容＞0.55)。使 SaO2 升至 90%。
07.慢性阻塞性肺疾病
肺功能
08.肺动脉高压
右心导管(金标准)、超声心动图(首选)
与肺源性心脏病
X 线(金标准)
09.支气管哮喘
肺功能
10.支气管扩张
造影(金标准)、HRCT(首选)
11.肺炎
痰培养(金标准)、X 线(首选)
12.肺结核
痰培养(金标准)、X 线(首选)
13.肺癌
病理(诊断金标准)、中央型支气管镜取病理
(三)鉴别诊断
左心衰竭引起的呼吸困难
鉴别要点：忌用肾上腺素或吗啡。
※吗啡：哮喘、COPD 禁用。
六、并发症：气胸。
七、治疗与预防考题★2016
(二)药物治疗
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缓解性药物：短效 β2 受体激动剂(SABA)；静脉糖皮质激素。 控制性药物：长效 β2 受体激动剂(LABA)；吸入型糖皮质激素(ICS)。 急性发作期治疗： (1)轻度：经定量气雾剂(MDI)吸入 SABA。 (2)中度：吸入 SABA(常用雾化吸入)。 (3)重度至危重度：尽早静脉应用激素。 4.免疫疗法 特异性免疫治疗：是脱敏疗法(减敏治疗)。 非特异性免疫治疗：卡介苗、转移因子。
14.胸腔积液
B 超(首选)、穿刺抽液(确诊金标准)