结局： 多数病变缓慢进展，预后极差。 死因：尿毒症或高血压引起的心衰、脑出血 或继发感染等
三种肾炎病理变化的比较
急性肾炎
慢性肾炎
• 电镜：电子致密物沉积 • 免疫荧光：显示颗粒状荧光 • 抗原来源不清 • 我国多见
III型：免疫反应缺乏型
• 电镜（-） • 免疫荧光（-） • 血清抗中性粒细胞胞质抗体（+）
• 病理变化
肉眼：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面 有点状出血。切面皮质增厚。
• 光镜
• 肾小球形成细胞性新月体、细胞—纤维性新月 体、纤维性新月体--囊腔狭窄、闭塞，压迫血 管丛。
• 结局： 其预后与新月体性形成的数目有关
（1）少于50%预后较好； （2）50%-80%可维持或缓解； （3）80%以上则肾功能不能恢复。
（三）肾病综合征及相关的肾炎类型
• 肾病综合征可由多种原因引起，15岁以下儿 童多因原发性肾炎引起，成人多可能与系统 性疾病有关（糖尿病、淀粉样物质沉积、系 统性红斑狼疮）。
4、玻璃样变和硬化
•光镜下HE染色显示均质的嗜酸性物质沉积。
•硬化的特点是系膜区和毛细血管袢细胞外胶原数量增多。
★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变 发展的最终结果。
5、肾小管和间质的改变
•肾小球血流和虑过性状的改变，管腔出现由蛋白质、细胞 或细胞碎片等浓聚成的管型
•间质充血、水肿、炎细胞浸润。 •肾小球发生玻璃样变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失，
六、肾小球肾炎的病理类型
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （acute diffuse proliferative glomerulonephritis）
☆又称毛细血管内增生性肾小球肾炎 --为临床上最常见且预后最好的一型。
概述：起病急，多见于儿童 病因:大多为A族B型溶血性链球菌感染（肾炎菌株）
种血清蛋白、重金属制剂等
（二）发病机制
肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成及其 激活炎症介质的作用有关。
1·免疫复合物的形成方式 2·引起肾小球损伤的介质
1·免疫复合物的形成方式
（1）循环免疫复合物性肾炎
• 抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免 疫复合物，沉积在肾小球内，常与补体结合 引起肾小球损害，属III型超敏反应。
病理特征 • 光镜 ：⑴肾小球体积增大、细胞增多。系膜
细胞增生，系膜基质增多，血管球小叶分隔 增宽，呈分叶状。⑵肾小球基底膜增厚呈双 层或双轨状
• 电镜：I型内皮细胞下出现电子致密沉积物。 II型基底膜致密层内有大量块状高电子密度 的沉积物呈带状沉积。
Ⅰ型
Ⅱ型
5.系膜增生性肾小球肾炎 （ mesangial proliferative glomerulonephritis ）
病变特点： 弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多
发病机制：免疫复合物型肾炎
临床表现： 肾病综合征或血尿或蛋白尿或慢性肾炎综合征
• 光 镜：系膜细胞及基质增生 • 电 镜 ：系膜内有沉积物，管壁不增厚 • 免疫荧光 ：IgM(C3、IgG、IgA) • 预后：取决于病变的严重程度。
三种带膜字肾炎的区别：
病因和发病机制： （1）部分有明显肾炎病史； （2）部分无明显肾炎病史。
病理特征
• 大体： 继发性颗粒性
固缩肾
• 光 镜： 1.病变肾小球玻变、纤维化，呈“肾小球集中 现象”，所属肾小管萎缩、消失。 2.部分肾小球代偿性增大，所属肾小管扩 张，可见各种管型。 3.间质弥漫性纤维化，伴淋巴、浆细胞浸 润；细、小动脉玻变、腔狭窄。
硬化
代偿性肥大
临床病理联系：慢性肾炎综合症
• 多尿、夜尿和低比重尿：滤过率增加，重吸 收有限，尿浓缩功能降低。
• 持续性（肾性）高血压: 肾小球硬化、肾单 位严重缺血，肾素分泌增加；高血压致细小 动脉硬化，缺血加重。
• 进行性贫血:促红细胞生成素减少；骨髓造血 功能受抑制。
• 氮质血症 • 尿毒症
（肾炎通常在感染1-4周后发生）
发病机制：循环免疫复合物短时间大量沉积
病理变化
• 肉眼：
双肾对称性弥漫性肿大，被膜紧张，表面光滑 充血，呈红色，故称大红肾。
• 光镜：
肾小球： ⑴内皮细胞、系膜细胞增生、肿胀—特征性改变 ⑵中性粒细胞、巨噬细胞浸润 ⑶毛细血管腔狭窄、闭塞→肾小球缺血 ⑷血管壁纤维素样坏死、出血，腔内血栓形成
肾病综合征类型
1.膜性肾小球肾炎 （membranous glomerulonephritis）
☆又称膜性肾病，早期光镜下肾小球改变不 明显，病变主要在基膜
病变特点：上皮下出现含免疫球蛋白的电子 致密沉积物，GBM弥漫性显著增厚
临床表现：肾病综合征，成人最常见
病理变化 • 大体：大白肾 • 光镜：早期肾小球基本正常，以后基底膜弥
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
二、肾小球的组织结构
• 膜性肾小球肾炎：指基底膜增厚。 • 膜性增生性肾小球肾炎：指系膜增生和基
底膜增厚 • 系膜增生性肾小球肾炎：仅指系膜增生
（四）IgA肾病
• 全球最常见的肾炎类型，我国大约占30% • 机制不明，呼吸道炎症时，粘膜IgA合成增加
并在系膜区沉着；激活补体替代途径—肾小 球损伤。 临床表现：反复发作的血尿或蛋白尿，少数 为肾病综合征，多见于儿童和青年。
病变特点：
部分肾小球的 部分小叶或毛 细血管袢发生 硬化。
• 免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积。 • 电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失，并有明
显的上皮细胞从GBM剥脱现象。
临床病理联系： 多为肾病综合征，少数表现为蛋白尿。是儿 童肾病综合征常见的原因。
结局： 多发展为慢性肾炎。小儿患者预后较好，成 人较差。
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
银染色： 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被 包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
膜性肾小球肾炎发展过程
• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
• 肾小管上皮重吸收蛋白发生细胞内玻变；病变 肾单位所属肾小管上皮萎缩、消失。
• 间质水肿、炎细胞浸润、纤维化。
• 免疫荧光： I型为线性荧光 II型为颗粒状荧光 III型为阴性。
• 电镜： 可见新月体；GBM损伤，缺损或断裂
• 临床病理联系：
快速进行性肾炎综合症—先出现血尿，快速 出现少尿、无尿、氮质血症，晚期肾小球纤 维化、玻变，肾单位功能丧失，发生肾功能 衰竭。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生 四烯酸代谢产物、多种细胞因子等
四、基本病理改变
☆肾小球肾炎以增生性炎为主要的超敏反应性疾病。
1、细胞的增生（肾小球固有细胞数量增加）
（1）壁层上皮细2)毛细血管内皮细胞
病理特征 • 光镜：局灶性节段性增生或弥漫系膜增宽，
偶可有新月体形成。 • 电镜：系膜区沉积物 • 免疫荧光：系膜区IgA和C3沉积
IgA肾病
（五）慢性肾小球肾炎 （chronic glomerulonephritis） ☆是各型肾炎发展到晚期的共同结果。
病变特点： 大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性 硬化性肾小球肾炎
管通透性增高 （3）高血压：水钠潴留，血容量增加
结局：
多数痊愈（儿童预后好，成人预后差） 少数转为慢性 极少数转为新月体性肾炎
（二）急进性（快速进行性）肾小球肾炎 ( rapidly progressive GN，RPGN )
• 概述： 好发于青年、中年人 • 病变特征：壁层上皮细胞增生
☆又称脂性肾病，指肾小球基本正常，肾小管上 皮细胞内常有大量脂质沉积。
病变特点：弥漫性上皮细胞足突消失。 发病机制
与细胞免疫机制有关，T细胞功能缺陷 肾小球多聚阴离子减少 →足突融合（足突病） 临床表现：肾病综合症，儿童，预后好
病理特征 • 大体：肾脏肿胀，色苍白，切面肾皮质内出
现黄白色的条纹。 • 光镜：近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积和
4.膜增生性肾小球肾炎 （membranoproliferative glomerulonephritis ）
☆又称系膜毛细血管性或低补体血症性肾炎
病变特点： 肾小球基膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多。
发病机制： Ⅰ型免疫复合物型、Ⅱ型补体系统异常
临床表现： 肾病综合症，儿童、青少年多见；预后较差
（—）肾小球：
主要由毛细血管丛、血管系膜和肾小球囊组成
（二）肾小球毛细血管壁
肾小球毛细血管壁为滤过膜 由毛细血管内皮细胞、基膜、球囊脏层上皮细胞（足 细胞）组成。
三、病因和发病机制
（—）病因 ⊙内源性抗原
肾性抗原：如基膜抗原、足 突抗原
非肾性抗原：如DNA、细胞核、 Ig、肿瘤抗原
⊙外源性抗原：包括细菌、病毒、寄生虫、异
量电子致密物沉积,沉积物之间形成钉突。 (GBM弥漫均匀性增厚)
临床病理联系： 肾病综合症：由于GBM损伤严重，通透性明显
增高，小分子和大分子蛋白均可滤过，表现为非 选择性蛋白尿。
结局： • 常缓慢进展，对肾上腺皮质激素不敏感； • 多数病人蛋白尿持续存在，最后演变成慢性
肾小球肾炎。
2. 微小病变性肾小球肾炎 （minimal change glomerulonephritis）