50
不良反应
1．低血糖反应

多为胰岛素过量所致。表现为饥饿、虚弱、出汗 、心悸、苍白、头痛、震颤、情绪不稳等， 严重时出现低血糖休克，表现为惊厥、昏迷甚至 死亡。


轻者可饮糖水或进食，重者需立即静注高渗（ 50%）葡萄糖。
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2．过敏反应
荨麻疹、血管神经性水肿，极个别发生过敏性休克。 原因：动物来源胰岛素为异体蛋白，有抗原性； 胰岛素原或其碎片的杂质有免疫原性； 预防与治疗： H1受体阻断剂和糖皮质激素治疗； 用人胰岛素和提高制剂纯度来预防反应。
三.糖尿病的临床表现
代谢紊乱症群: 许多无症状, 体检发现(约2/3)
典型病例：三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦)
血糖增高( >160mg/dl)→尿糖阳性→渗 透性利尿→ 多尿、多饮。 糖利用下降，蛋白质、脂肪分解增多→ 消瘦、多食。
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四.糖尿病分型-按病因分型



1型糖尿病: 两个亚型（自身免疫性、特发性） 2型糖尿病: 胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰
1型
所占比例 病 肥 因 胖 发病年龄 家 族 史 临床症状 漏 诊 率 5％～10％ 自身免疫 年轻 少见 无 明显 低
2型
90％～95％ 遗传＋环境 成年发病 多见 有 不明显 高
胰岛素分泌
胰岛素作用 酮 症
明显减少
不变 常见
减少或相对增加
明显减弱 少见
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第二节 糖尿病的常见并发症
16
糖尿病并发症的分类
45
笔式胰岛素或胰岛素泵的相对优点
剂量准确 使用和携带方便 注射无痛 可克服患者对注射器的恐惧 患者的依从性好
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胰岛素泵
（insulin pump）
又称持续皮下胰岛素输注疗法 （Continuous subcutaneous insulin infusion, CSII) 是目前最佳胰岛素治疗 方式， 是运用微电脑控制的螺旋泵持 续、精确地向皮下输注短效或超短效胰 岛素。目前广泛使用的是传呼机大小、 微电脑控制的体外胰岛素泵。
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2型糖尿病的发病机制
正 常
年龄(岁)
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遗传
胰岛素抵抗
胰岛素分泌↓
环境
30
40
50
糖尿病基因 糖尿病相关基因
2型糖尿病
肥胖 饮食 活动
60
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2型糖尿病的病理生理学改变
碳水化合物 消化酶
葡萄糖
脂肪 分解过多
β-细胞 分泌缺陷
肝糖 产生过多
葡萄糖 摄取减少 存在胰岛素抵抗的组织
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1型和2型糖尿病的区别
（4）促进葡萄糖转化为脂肪和氨基酸；
（5）抑制糖异生：能拮抗胰高血糖素、肾上腺素及糖皮质激素的作用
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2．脂肪代谢
增加合成，抑制分解

抑制脂肪酶、肾上腺素、生长激素等分解脂肪 的作用；同时促进脂肪酸进入细胞，增加脂肪 的合成和储存。 缺乏时引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动 脉硬化，引起心血管系统发生严重病变。

2. 胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR）
是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应 低于预计正常水平的一种现象, 即对胰岛素 不敏感。
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IR主要表现为靶细胞对胰岛素敏感性下 降，即生理量的胰岛素作用于靶细胞，其 效应低于正常；或要达到正常的生理效应 需要超正常量的胰岛素。 靶细胞为：肝脏、骨骼肌、脂肪细胞
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2. 其他
（1）治疗高钾血症 由于胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将 K+带入细胞，将胰岛素加入葡萄糖液内静滴，治疗高血钾 症。 （2）纠正细胞内缺钾 将葡萄糖、胰岛素和氯化钾液(GIK极化液)静滴，促 进 K+进入细胞内，纠正细胞内缺钾，提供能量，可防治心 肌梗塞时的心律失常，减少死亡率。
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四.糖尿病眼病
糖尿病可以引起各种各样的眼部疾病，如 角膜溃疡、青光眼、玻璃体积血、视神经 病变，最常见的是视网膜病变。 还可表现为近视、眼睑下垂、白内障等。

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糖尿病眼病

糖尿病视网膜病变：损坏眼后微小的血管，双眼 视网膜出现鲜红色毛细血管瘤，火焰状出血，后 期有灰白色渗出，鲜红色新生血管形成，易发生 以玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变。 发生率随糖尿病病程发展而有所不同，约为糖尿 病患者的21~36%，对视力影响最大。
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3．耐受性
急性耐受：
机体处于应激状态（创伤、 感染、情绪激动等）使血 中抗胰岛素物质增多所致。办法是消除诱因并加大用量。
慢性耐受
机体产生了胰岛素抗体，妨碍胰岛素与受体的结合；
体内抗胰岛素物质增多； 靶细胞上胰岛素受体密度减少或亲和力下降。
岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗
其它特殊类型糖尿病：八个亚型 妊娠期糖尿病：在妊娠时才出现或发现的糖尿病
不再应用胰岛素依赖型糖尿病及非胰岛素依赖型糖尿病 取消原2型糖尿病中的肥胖及非肥胖亚型
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五.1型糖尿病发病机理
1型糖尿病—病因和发病机理尚未完全明 白, 目前认为与免疫、遗传、感染有关。
8
9
1 型 糖 尿 病 的 发 病 机 理
24
ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病肾病
（2）浮肿：早期一般没有浮肿，当24小时尿蛋白超过3 克时，浮肿就会出现。明显的全身浮肿，仅见于糖尿 病性肾病迅速发展者。 （3）高血压：高血压在糖尿病性肾病患者中常见。严重 的肾病多合并高血压，而高血压能加速糖尿病肾病的 进展和恶化。故有效的控制高血压是十分重要的。 （4）肾功能不全：糖尿病性肾病一旦开始，其过程是进 行性的，氮质血症、尿毒症是其最终结局。
环境因素
病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂
遗传因素
HLAII类基因-DR3和DR4 DQA-52Arg(+) DQB-57Asp(-)
免疫紊乱
胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）
1型糖尿病
胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失
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六. 2型糖尿病发病机理

1. 胰岛功能缺陷 主要表现为胰岛素分泌缺陷
急性 大血管 酮症酸中毒 高渗性昏迷 乳酸性酸中毒 慢性 微血管 糖尿病肾病 其他 神经病变 糖尿病皮
冠心病 脑卒中
视网膜病变
外周血管 糖尿病足病 肤病变
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糖尿病并发症的患病率
35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%
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一. 糖尿病性心脏病


指糖尿病病人在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上 所发生的心脏大血管、微血管及神经病变，包括 并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，心脏 微血管疾病及心脏自主神经病变。 心血管并发症是引起糖尿病病人死亡的首要病 因，流行病学显示糖尿病伴发冠心病较同年龄、 同性别的非糖尿病人群高4倍左右，死亡率增高56倍。
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2、静脉给药：只能用正规胰岛素，主要用于 糖尿病急症的抢救和含糖液体的输注时。 3 、肺吸入：经肺吸入胰岛素雾化剂，比较更 接近胰岛素生理分泌曲线，对餐后血糖的控 制较好，使用比较方便，已在临床应用，但 其胰岛素的生物利用度明显低。

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临床应用
1．糖尿病：治疗各型糖尿病。 （1） 1型糖尿病 （2） 2型糖尿病经饮食控制和口服降糖药未能控 制者 （3）发生各种急性或严重并发症的糖尿病。 （4）合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、 分娩、创伤及手术的各型糖尿病。
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糖尿病皮肤病
（2）皮肤瘙痒：是一种全身性的，非常顽固。 在糖尿病的早期瘙痒症状非常多见。
（3）糖尿病性大疱病：发生于手脚处的皮肤， 水疱突然发生，反复出现却没有任何自觉症状。 水疱大小不等，疱壁薄，疱内是澄清的液体，疱 的外周没有红晕。
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糖尿病皮肤病

（4）糖尿病性黄瘤：是膝、肘、背部或臀部的 皮肤上突然出现成群从米粒到黄豆粒大小的黄 色丘疹或小疙瘩（ “结节”）。 （5）糖尿病性皮疹：常发生在小腿前面。开始 的时候是圆形或卵圆形暗红色的丘疹，直径只 有0.3厘米左右。
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糖尿病性心脏病

发生的原因：由于胰岛素分泌绝对或相对不足 以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、 蛋白质和脂肪代谢紊乱，导致机体内部的激素 如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等协 调性失衡，过高的血糖、血管内皮功能紊乱、 血小板功能异常等都直接或间接参与动脉粥样 硬化的发生发展。
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二.糖尿病脑病
酶或微生物等半合成法合成。
重组DNA技术
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35
药理作用
糖代谢 脂肪代谢 蛋白质代谢 降血K+作用

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1. 糖代谢
降低血糖
促进葡萄糖的摄取和利用，减少来源，增加去路
（1）加速心肌、骨骼肌和脂肪细胞膜上载体转运葡萄糖入细胞内；
（2）促进葡萄糖的氧化和酵解； （3）促进肝、肌肉等的糖原合成；
（3.9--6.2mmol/L ）
食物中的糖消化、吸收
肝糖元分解
非糖物质转化
升 高 血 糖
源
血 糖
氧化分解成二氧化碳和 水，并释放能量 合成肝糖元、肌糖元 转变成脂肪、非必需氨 基酸
的
去 向 意 义
5
降 低 血 糖
血糖平衡对于保证人体各种组织和器官 的能量供应，进而保持人体健康，有着 非常重要的意义。

渐进性肾功能损害，晚期出现严
重肾功能衰竭
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糖尿病肾病

早期多无症状，血压可正常或偏高。用放射免 疫法测定尿微量白蛋白排出量＞200微克／分钟 ，此期叫做隐匿性肾病或早期肾病。如能积极 控制高血压及高血糖，病变可望好转。如控制 不良，随病变的进展可发展为临床糖尿病肾病 ，此时可出现如下临床表现：