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《生理学》神经系统



上腺素能神经元的轴突末梢
上的曲张体可释放NA,后者 扩散到达附近的效应细胞并
作用于其膜上的受体,使效
应细胞发生反应。

② 轴突膜释放递质:


如某些中枢神经元的轴突膜可释放ACh。
③ 树突膜释放递质: 如黑质神经元的树突膜可释放多巴胺
(3)传递特征

① 不存在突触前膜与后膜的特化结构;
突触传递的可塑性

1. 强直后增强 :突触前Ca2+

2. 习惯化和敏感化 :突触前
Ca2+ 以及cAMP

3. 长时程增强和长时程抑制:突
触后Ca2+
(三)中枢神经元其他信息传递方式
经典突触传递 化学性传递 中枢神经元 信息传递方式 电突触传递 非突触性化学传递
1. 非突触性化学传递

(1)概念:神经元间通过非 经典突触所进行的化学传递 (2)类型 ① 轴突末梢释放递质 如肾

总和包括空间性总和及时间性总和
(4)兴奋节律的改变

传出冲动节律受突触前、后和中间神经元综合
影响,故突触前、后神经元兴奋传递过程中的
放电频率有所不同。
(5)后发放(after-discharge)

在环式联系的反射活动中,刺激停止后,传出
神经仍可在一定时间内继续发放冲动的现象。
(6)对内环境变化敏感和易疲劳
外周神经递质:Ach、NA、嘌呤类、肽类
3.鉴定标准

(1)合成:在突触前神经元合成


(2)储存:储存于突触小泡内
(3)释放:当神经冲动抵达末梢时,可由突触前膜
释放

(4)受体:作用于后膜上的特异性受体而发挥作用 (5)失活或消除:存在使该递质失活或消除的方式 (6)有拟似剂和阻断剂
4. 神经调质


慢突触后电位

类别:慢EPSP,慢IPSP;


机制:K+电导
递质因素:促性腺激素释放激素
突触后神经元的信息整合

(1)突触后神经元的状态取决于同时产生的EPSP和
IPSP的代数和

(2)IPSP占优势,突触后神经元就呈抑制状态;
EPSP占优势,突触后神经元就呈兴奋状态

(3)当突触后电位达到阈电位水平时,突触后神经 元就产生动作电位,冲动在轴突的始段产生
递质在突触间隙扩散至突触后膜 释放抑制性N递质至突触间隙
递质与后膜的特异性R结合 后膜产生超极化的IPSP
后膜对K+、Cl-通透性↑ 后膜的跨膜离子流以Cl-内流为主
抑制性突触后电位

(1)定义:突触后膜在递质作用下,发生超极 化改变,这种电位变化称IPSP (2)机制:突触前膜释放抑制性递质 → 与突 触后膜受体结合 →膜Cl-通道开放→ Cl-内流 → 突触后膜超极化 (3)特点:有局部兴奋的性质
神经系统
重庆医科大学生理学教研室 冯 敏
一、概述

神经系统在整体功能活动中的地位
神经 体液 免疫 共同调节机体各项功能活动 使整体功能达到高度的协调统一
机体的调控网络
神经系统在调控网络中占主导地位 神经系统调控 机体的感觉和运动功能 脑的高级活动
躯体的感觉和运动
思维 情绪、情感 心理精神活动
二、神经元和神经胶质细胞

② 烟碱受体(N受体)因烟碱能模拟Ach对这类受体 的作用而得名

分型:N1、N2两个亚型。
N1受体(神经元型烟碱受体)
分布:神经节神经元的突触后膜上。 作用:引起节后神经元兴奋。


阻断剂:筒箭毒、六烃季胺
N2受体(肌肉型烟碱受体) 分布:神经-肌接头的终板膜上。 作用:引起骨骼肌兴奋和收缩。 阻断剂:筒箭毒、十烃季胺


3. 5-HT

分布:位于中缝核内;上行纤维投射到边缘前
脑、大脑皮质

功能:与情绪生理反应、睡眠的发生及痛觉调 制有关。
4.氨基酸类

兴奋性氨基酸递质:分布广泛,包括:谷氨酸、
天冬氨酸

抑制性氨基酸递质:γ-氨基丁酸、甘氨酸、 牛磺酸。
5.肽类

催产素、血管升压素、阿片样肽(β-内啡肽、
梢递质释放量减少,在突触后膜上引起的EPSP减小,
不容易使突触后神经元兴奋,称为突触前抑制。


作用:增强或者削弱递质的信息传递效应

调制作用和递质作用区别不明显
5. 递质和调质的分类
6. 递质共存

一个神经元的轴突末梢可同时释放两种或两种
以上的递质,称为递质的共存

递质共存的意义在于协调某种生理过程。
7. 递质的代谢

步骤:合成、储存、释放、降解、再摄取等

相关因素:酶、基因、Ca2+、重摄取等
受体
1. 概念:突触后膜或效应器细胞膜上能与神经
递质相结合并诱发生物效应的特殊蛋白质结构。

激动剂:结合有效应的物质 拮抗剂:结合无效应的物质 配体
2. 主要的中枢递质受体

乙酰胆碱:M型、N型

单胺类:肾上腺素α受体和β受体 、5-HT受体 、 多巴胺受体
氨基酸类:NMDAR、AMPAR、KAR; GABAA、GABAB 肽类:阿片受体(纳洛酮)

Ca2+、Mg2+浓度、受体激动剂和拮抗剂、缺
氧、酸中毒、药物等均能影响突触传递;

高频冲动持续通过突触,递质的释放﹥递质的 合成,导致递质的耗竭,信息通过突触的效率 下降。
4. 中枢抑制

分为突触前抑制和突触后抑制
突触前抑制的产生机制及作用

1. 概念:通过轴突-轴突式突触的活动,导致突触前末
轴浆运输
快速轴浆运输:细胞器
顺向轴浆运输 轴浆运输 慢速轴浆运输:微丝微管 逆向轴浆运输:生长因子、病毒、毒素
神经的营养性作用

功能性作用、营养性作用;
传统实验:味蕾退化、恢复;肌梭不能再现结构特殊的梭内肌纤
维; 近代实验:运动神经上进行; 神经的营养性作用与神经冲动无关。设法持续用局部麻醉药阻断 神经冲动的传导,并不能使所支配的肌肉发生内在代谢变化; 营养性作用不仅调整着支配组织的内在代谢活动,而且还决定其 生理特性:例如快肌、慢肌;


3. 突触前受体

存在于突触前膜上的受体,具有调节突触前递
质的释放的作用

如:肾上腺素能纤维末梢上存在α2受体,当 NA与之结合后,可抑制末梢释放NA(负反馈)
4. 受体调节

上调和下调


上调可能通过膜的流动表达
下调可能通过内化或者磷酸化
一些递质和受体系统

1. 乙酰胆碱及其受体
M-R 可被阿托品阻断 N1-R 可被六烃季胺阻断
2. 去甲肾上腺素

分布:中脑网状结构、脑桥的蓝斑、延髓网状结构的腹
外侧部分。其上行纤维投射到大脑皮层、边缘前脑和下
丘脑;下行纤维投射到脊髓。

作用:对大脑皮质起兴奋作用,维持皮质觉醒状态
NA
α-R 可被酚妥拉明阻断 β-R 可被普洛奈尔阻断
肾上腺素能受体

能与肾上腺素和去甲肾上腺素结合的受体。 分布极为广泛。在周围神经系统,分布于大多数交感节后纤维支 配的效应器细胞上(汗腺除外)。 ① 分型:分为α 受体和β 受体两种。 ② 作用:两种受体的作用不同。 α 受体:兴奋性的,如血管收缩,扩瞳肌、竖毛肌收缩,子宫收缩 等,但对小肠平滑肌的作用是抑制性的。 β 受体:抑制性的,如血管舒张,胃肠道舒张等,主要是β 2受体的 作用(与心肌β 1受体结合产生的效应是兴奋性的)
递质与后膜的特异性R结合
后膜产生去极化的EPSP
后膜对Na+、K+、Cl-通透性↑
后膜的跨膜离子流以Na+内流为主
兴奋性突触后电位(EPSP)

1)定义:突触后膜在递质作用下发生去极化改变,这种
电位变化称为EPSP

(2)机制: 突触前膜释放兴奋性递质 → 递质与突触后膜上的受体结 合 → 提高突触后膜对Na+、K+的通透性→ Na+内流大于K+ 外流→ 突触后膜局部去极化
部位。 分类:
轴-体突触 轴-树突触 轴-轴突触 化学性突触 传递方式 电突触

结构
功 能 结 构
(二)突触传递过程及突触后电位变化

1. 突触传递过程(synaptic transmision)
神经冲动传到轴突末梢 突触前膜去极化 突触前膜Ca2+通道开放 Ca2+进入突触前膜 囊泡与前膜融合 递质释放入突触间隙 递质扩散至突触后膜 与特异性受体或化学门控通道结合 后膜对某些离子的 通透性发生改变 产生突触后电位 引起突触后神经元兴奋或抑制

2、突触后电位变化

(1)兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,
EPSP ) 突触前膜释放兴奋性神经递质,与后膜上的受体结合,在后 膜产生的去极化的电位变化。

突触前N元的冲动传至神经末梢
N末梢膜去极,Ca2+内流
囊泡前移并与突触前膜接触、融合、破裂 递质在突触间隙扩散至突触后膜 释放兴奋性N递质至突触间隙

(3)特点:有局部兴奋的性质

(2)抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential,
IPSP )

突触前膜释放抑制性神经递质,与后膜上的受体结合,在后 膜产生的超极化的电位变化。 突触前N元的冲动传至神经末梢 N末梢膜去极,Ca2+内流
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