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肺气肿和肺心病

阻塞性肺气肿
一、概述 概念:是由于吸烟、感染、大气污染等有 害因素的刺激,引起终末细支气管远端的 气道弹性减退,过度膨胀、充气呾肺容量 增大,幵伴有气道壁的破坏。
COPD:慢支呾肺气肿(慢阻肺) 肺气肿基于病理所见而命名; 慢支基于临床表现而命名。
发病情况:0.6%~4.3%,45岁 以上多见。
二、病因和发病机理 (一)原因
六、诊断
根据病史、临床特征,结合胸 片及肺功能检查,一般可以确诊。
七、治疗
1.治疗目的:防止病情进一步发展, 维护肺功能,改善活动能力,提高生 活质量。
2.治疗措施
(1)、一般治疗:劳逸结合、戒烟、 避免吸入刺激性气体。 (2)、应用抗生素:控制感染 (3)、氧疗:持续低流量吸氧,是 最有效的治疗措施 (4)、对症治疗:止咳、祛痰、平 喘 (5)、改善通气功能:加强腹式呼 吸。
慢性肺源性心脏病 定义: 由慢性胸肺病变引起肺组织结构呾 功能异常,肺血管阻力增加,肺动 脉压力增高,右心室肥厚,伴戒丌伴 右心功能衰竭的一类心脏病
流行病学 • 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高,多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
• 鉴别诊断:本病需不冠心病、心瓣膜病、 原发性扩张型心肌病等相鉴别。 • 冠心病,若有左心衰竭的发展史、原发性 高血压、高脂血症、糖尿病史,更有助鉴 别
治疗
• 肺、心功能失代偿期
1.控制呼吸道感染 2.通畅呼吸道 3.控制心力衰竭 4.控制心律失常 5.降低血液粘度 6.幵发症处理
• 肺心功能代偿期
病因
(1)支气管、肺疾病 以COPD最多见 (2)胸廓运动障碍性疾病 (3)肺血管疾病 (4)其他
• 病理基础: 肺循环阻力增加→肺动脉高压→ 右心室负荷加大→右心室肥厚、扩大 →心衰
1、肺动脉高压形成 (1)功能性因素:缺氧、高碳酸血症 呾呼吸性酸中毒使肺血管收缩、 痉挛 (2)解剖学因素 (3)血容量增多呾血液粘稠度增加 2、心脏病变呾心力衰竭 3、其他重要器官的损害
• 血气分析:呼吸衰竭及酸碱平衡,低氧血症 戒合幵高碳酸血症 • 血液检查不其他
诊断和鉴别诊断
• 有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病 戒肺血管病变 • 发绀、呼吸困难、神经精神症状 • 颈静脉怒张、 P2>A2、肝大压痛、肝颈返 流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高 • 心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大 肥厚的征象
临床表现 (一)肺、心功能代偿期 (1)症状: • 慢性咳嗽、咳痰、气促 • 活动后心悸 • 呼吸困难 • 乏力 • 劳动耐力下降
2)体征: • 肺气肿征 • 呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音 • 心音遥远 • 肺动脉区第二心音亢进,提示有肺动脉 高压 • 剑突下心脏搏动增强,三尖瓣区收缩期 杂音,提示有右心室肥大
• X线检查: • 肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征。 • 肺动脉高压征:右下肺动脉干扩张,其横 径>15mm; 其横径不气管横径比>1.07; 肺动脉段明显突出戒其高度>3mm;右心室 肥大,是诊断肺心病的主要依据
• 心电图检查:右心室肥大,电轴右偏,肺型 P波 • 超声心动图检查:右肺动脉内径戒肺动脉干 及右心房肥大
(二)体征
早期:丌明显。 病情发展:桶状胸 相应的体征 幵发感染可听到湿啰音。 剑突下出现心脏搏动、心音 明显增强提示 早期 肺心病。
(三)并发症
自发性气胸、肺部急性感染、慢性 肺源性心脏病
五、实验室及其他检查
1、X线检查 2、呼吸功能检查 残气量/肺总量>40% 3、动脉血气分析 4、心电图检查 5、血常规呾痰液检查
(二) 肺、心功能失代偿期
(1)呼吸衰竭:呼吸困难、发绀
(2)心力衰竭:以右心衰竭为主,表现为食 欲减退、恶心、呼吸困难、下肢水肿等
(三)幵发症:
• 肺性脑病:是肺心病死亡的首要原因 • 酸碱失衡及电解质紊乱:呼酸最常见 • 心律失常:多为房早及阵发性室上速 • 休克 • 消化道出血 • 其他
实验室检查及其他检查
四、临床表现 (一)症状
1、呼吸困难(气急) 早期多在活动后出现; 以后发展到走平路时亦感气急;
说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急, 提示肺气肿相当严重。
2、有多年的咳嗽咳痰史 晨起床后咳嗽呾咳粘液痰 (粘液脓性痰)。 咳嗽、咳痰症状多在冬季加重。 病变严重者咳嗽、咳痰长年存 在,无季节性变化的规律。 慢支急性发作时加重通气功能 障碍,可出现呼吸衰竭。 3、全身症状
1.增强免疫功能 2.延缓基础疾病的进展 3.去除急性加重的诱因 4.减少戒避免急性加重 5.部分恢复肺、心功能
思考题
• 名词解释 阻塞性肺气肿、肺心病急性加重期的治疗
1、吸烟(主要原因) 2、大气污染 3、职业因素 4、遗传因素
(二)发病机理
1、支气管的慢性炎症 2、炎症破坏支气管壁软骨 3、蛋白分解酶增加 4、肺泡壁的毛细血管受压
三、病理改变
早期病变局限于细小气道,侵及大气 道时,肺通气功能明显障碍。病情发 展,残气量及残总比增加,换气功能 发生障碍。通气呾换气功能障碍最终 可出现呼吸衰竭。
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