酸碱失衡的类型及判断方法人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45围。

如果某些致病因素使体酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。

一、测定酸碱平衡的常用指标1.酸碱度（pH）：是指体液氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代的共同影响。

正常值：7.35-7.45；平均值7.40。

静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。

<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。

2.PaCO：2所产生的压力。

正常值：35-45mmHg。

平均值40 溶解于血浆中CO2mmHg。

静脉血较动脉血高5-7 mmHg。

它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。

当PaCO>45 mmHg（6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸2<35 mmHg（4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼代偿；当PaCO2吸代偿。

3.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）为SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2-浓度。

正常值：22-2740mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3mmol/L ，平均值24 mmol/L 。

正常情况下AB=SB ；AB ↑> SB ↑见于代碱或呼酸代偿；AB ↓<SB ↓见于代酸或呼碱代偿。

AB 是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO 2和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO 3-浓度。

正常值：22-27 mmol/L ，平均值24 mmol/L 。

动静脉血HCO 3-大致相等。

它是反映酸碱平衡代因素的指标。

HCO 3-<22 mmol/L ，可见于代酸或呼碱代偿；HCO 3->27 mmol/L ，见于代碱或呼酸代偿。

4.缓冲碱（BB ）：血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。

（负性离子总和）HCO 3-、、Hb -、HPO 42-等。

5.剩余碱（BE ）：指在标准条件下（37℃、PaCO 2为40mmHg 、Hb150g/L 、SaO 2为1），将1L 全血滴定至pH 为7.40时，所用的酸或碱的量（mmol/L ）。

正常值：±3 mmol/L 。

6.二氧化碳总量（TCO 2）:是实际HCO 3-和溶解的CO 2量（1.2 mmol/L ）的总和。

正常值：23-27 mmol/L 。

7.CO 2CP ：是指血浆中呈化合状态的CO 2量，理论上应与HCO 3-大致相等，但因有NaHCO 3等因素干扰，比HCO 3-偏高。

其意义同HCO 3-值。

8.PO 2：是指血浆中物理溶解的O 2分子所产生的压力。

正常值80-100 mmHg （10.63-13.33 kPa ），随年龄增加而下降。

9.阴离子间隙（AG ）：是按AG=Na +-( HCO 3--CI -)计算所得。

其真正含义反映了未测定阳离子（uC ）和未测定阴离子（uA ）之差。

AG 升高的最常见原因是体存在过多的uA ，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。

当uA 在体蓄积必定要取代HCO 3-，使HCO 3-下降称之为高AG 代性酸中毒。

临床上重要意义是AG 升高代表了高AG 代酸。

AG 在酸碱失衡判断中主要用途是可判断以下六型酸碱失衡：（1） 高AG 代酸；（2） 代碱并高AG 代酸；（3） 混合性代酸；（4） 呼酸并高AG 代酸；（5） 呼碱并高AG 代酸；（6） 三重酸碱失衡（TABD ）。

在临床应用中必须注意以下四点：（1）计算AG 时强调同步测定动脉血气和血电解质；（2）排除实验误差引起的假性AG 升高。

因为AG 是根据Na +、HCO 3-、CI -三项参数计算所得，因此此三项参数中任何一项测定误差均可引起AG 升高；（3）结合临床综合判断；（4）AG 升高的标准。

国外文献报道，AG 正常围为8-16 mmol/L ，凡是AG>16 mmol/L ，应考虑高AG 代酸存在。

动态监测所得AG 意义更大。

必须明确，AG 之所以能判断所有含有高AG 代酸的混合性酸碱失衡，关键是体所有电解质变化均应符合电中和原理，即阴阳离子电荷总数相等及维持阳离子或阴离子电荷总数在一相对恒定数。

根据电中和原理，可揭示以下规律：（1）高AG 代酸：ΔHCO 3-↓=ΔAG ↑；（2）高CI -性代酸：ΔHCO 3-↓=ΔCI -↑，呼碱引起的代偿性HCO 3-↓也符合此规律；（3）代碱：ΔHCO 3-↑=ΔCI -↓，呼酸引起的代偿性HCO 3-↑也符合此规律。

一旦ΔHCO 3-↓≠ΔAG ↑或ΔHCO 3-↓≠ΔCI -↑均应考虑混合性酸碱失衡的可能。

即（1）混合性代酸时，ΔHCO 3-↓=ΔCI -↑+ΔAG ↑；（2）代碱+高AG 代酸时，ΔHCO 3-≠ΔAG ，其中ΔHCO 3-与ΔAG 差值部分应考虑为代碱；（3）TABD 时，影响HCO 3-的因素有三种，呼吸因素引起HCO 3-变化符合ΔHCO 3-=ΔCI -；代碱引起的HCO 3-变化也符合ΔHCO 3-↑=ΔCI -↓；高AG 代酸符合ΔHCO 3-↓=ΔAG ↑。

三者混合在一起，必定是：ΔHCO 3-≠ΔAG ，ΔHCO 3-↓≠ΔCI -，ΔHCO 3-=ΔCI -↓+ΔAG ↑。

10. 潜在HCO 3-是近几年提出的新概念，是指排除并存高AG 代酸对HCO 3-掩盖作用之后的HCO 3-，用公式表示为潜在HCO 3-=实测HCO 3-+ΔAG 。

其意义可揭示代碱+高AG 代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。

若忽略计算AG 、潜在HCO 3-，常可延误混合性酸碱失衡中的代碱的判断。

要理解上述意义，必须牢记：高CI -性代酸：ΔHCO 3-↓=ΔCI -↑，ΔAG 不变。

高AG 代酸：ΔHCO 3-↓=ΔAG ↑；ΔCI -不变。

代碱和呼酸时HCO 3-代偿性增高，符合ΔHCO 3-↑=ΔCI -↓，ΔAG 不变。

呼碱引起的代偿性HCO 3-↓，符合：ΔHCO 3-↓=ΔCI -↑，ΔAG 不变。

根据上述代偿规律，呼酸型TABD 时，呼酸时HCO 3-代偿性增高，符合：ΔHCO 3-↑=ΔCI -↓；高AG 代酸：ΔHCO 3-↓=ΔAG ↑；呼碱：ΔHCO 3-↑=ΔCI -↓。

三者混合必符合：ΔHCO 3-=ΔCI -+ΔAG 。

即HCO 3-变化反映了（1）呼酸引起的代偿性HCO 3-↑；（2）代碱的原发HCO 3-↑；（3）高AG 代酸的原发HCO 3-↓。

由此可见，实测HCO 3-包括了高AG 代酸时引起的HCO 3-↓。

为了正确反映高AG 代酸时等量HCO 3-↓，提出了潜在HCO 3-此概念，假如机体没有高AG 代酸时，机体应有HCO 3-值，即潜在HCO 3-=实测HCO 3-+ΔAG 。

因此在判断TABD 中呼酸或呼碱代偿程度时应该用潜在HCO 3-与预计HCO 3-值相比，不应用实测HCO 3-。

潜在HCO 3-的作用就是揭示被高AG 代酸所掩盖的TABD 中的代碱存在。

举例：一名病人的动脉血气分析及血电解质结果为pH7.40，PaCO 240 mmHg （5.33kPa ）、HCO 3-24 mmol/L 、K +3.8 mmol/L 、Na +140 mmol/L 、CI -90 mmol/L 。

分析：AG=140-（24+90）=26>16 mmol/L ，示高AG 代酸；ΔAG=26-16=10 mmol/L ，潜在HCO 3-=实测HCO 3-+ΔAG=24+10=34>27 mmol/L ，示代碱；结论：代碱并高AG 代酸。

若不计算潜在HCO 3-和AG ，必误认为无酸碱失衡。

二、酸碱平衡的调节1.体液缓冲系统作用：有四对缓冲系统：碳酸氢盐（BHCO 3/H 2CO 3）、血浆蛋白系统（B-蛋白质/H-蛋白质）、血红蛋白系统（BHb/HHb 及BHbO 2/HHbO 2）、磷酸盐（B 2HPO 4/BH 2PO 4），前两者在细胞外，后两者主要在细胞。

用于缓冲体多余的酸或碱，使pH 保持相对稳定。

2.肺的调节作用：体液缓冲最终须依赖肺呼出CO 2或肾排酸保碱来维持酸碱平衡；肺通过CO 2排除量的增减控制血液中HCO 3-水平。

3.肾脏的调节作用：（1）排除过多的H +或HCO 3-：调节血浆中HCO 3的水平，维持血液正常pH 。

肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶使CO 2和H 2O 生成H 2CO 3，而H 2CO 3→H ++ HCO 3-，H +与Na +在管腔中进行交换，HCO 3-与Na +结合成NaHCO 3进入血浆。

（2）排泌可滴定酸：尿中H +置换出Na 2HPO 4中的Na +，使之成为NaH 2PO 4，由肾脏排出体外。

（3）生成和排泌氨：尿中H ++NH 3（肾远曲小管生成）→NH 4，NH 4+酸基（CI -、SO 42-、H 2PO 4-）→盐类由肾脏排出。

肾小管滤液中的Na +、K +被替代与HCO 3-结合→NaHCO 3、K HCO 3等被回吸收至血液中。

（4）离子交换和排泌：肾远曲小管H +与K +竞争性地与Na +进行交换，来达到酸碱平衡的目的。

4.离子交换：HCO 3-与CI -透过细胞膜自由交换。

人体酸碱平衡调节，以体液缓冲反应最迅速，几乎立即起反应；肺调节需10-30分钟起反应，持续时间长；离子交换起调节作用约需2-4小时；肾脏需5-6小时，但作用强而持久。

三、酸碱失衡预计代偿公式的临床应用常用酸碱失衡预计代偿公式注：①代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值②有“Δ”者为变化值；无“Δ”者为绝对值在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。

反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡预计代偿公式。

目前，在临床使用的酸碱失衡预计代偿公式均是根据严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数，经过统计学处理推算出的直线回归方程。

代性酸碱失衡病人主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。

呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3-5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。

有上表可见，急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度差异极大，慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。

其中慢性呼碱代偿程度最大。

在临床上，对呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑到时间因素。

另外，也必须考虑到代偿极限。

所谓代偿极限，即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。

各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。

若超过此极限，不管pH 正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。

举例：pH7.38、PaCO 280 mmHg （10.67kPa ）、HCO 3-46 mmol/L 。