生物有害因素、职业性肿瘤预防医学系“非典”猛于虎我不想说我是鸡H7N9禽流感来袭第四节生物性有害因素所致职业性损害概述炭疽布鲁司杆菌病职业性森林脑炎生产原料和生产环境中存在的对职业人群健康有害的致病微生物、寄生虫及动植物、昆虫等及其所产生的生物活性物质。

生物性有害因素2. 生物因素导致职业健康损害 法定职业性传染病：如炭疽、布鲁司杆菌病、森林脑炎。

是职业性哮喘、外源性过敏性肺泡炎和职业性皮肤病等法定职业病的致病因素。

与职业有关的鼠疫、土拉菌病、口蹄疫、鸟疫、挤奶工结节、牧民狂犬病、钩端螺旋体病、寄生虫病等相关。

医务人员病毒性肝炎、肺结核、非典和人类禽流感等的发生率较高。

3. 生物性因素接触职业畜牧业、养殖业、食品加工业、酿造业等； 医务人员（包括兽医）、生物医药；生物工程技术人员，如医学工程、农业工程、细胞工程、基因工程等。

二、炭疽(anthrax)炭疽芽孢杆菌引起的一种人与动物共患传染病；乙类传染病，肺炭疽按甲类传染病管理。

职业性炭疽：劳动者在生产劳动及各种职业活动中，因接触患炭疽的牲畜或被炭疽芽孢杆菌污染的皮、毛、肉等而发生的炭疽，是我国法定职业病。

（一）病因及发病机制芽孢壁皮质层内膜核心外膜芽孢壳芽孢的抵抗力对外界环境具有极强的抵抗力；自然条件下能存活数十年。

杀灭方法：煮沸10～15 min；110 ℃高压蒸气5～10 min；10%甲醛15 min1:2500 碘液中10 min新配制的20%石灰乳、20%含氯石灰浸泡48 h。

（二）流行病学动物炭疽流行全球，多见于牧区，呈地方性流行。

炭疽病全年均有发病，7月～9月为流行高峰。

1．传染源病人、病畜及其尸体；携带炭疽芽孢杆菌的食草动物。

2．传播途径在职业活动，病菌通过擦破皮肤、搔痒抓伤皮肤，或直接侵袭完整暴露皮肤感染。

工作中吸入含炭疽杆菌的粉尘、飞沫等气溶胶的空气而感染，主要可造成肺炭疽。

经口摄入被炭疽芽孢杆菌污染的食物（病畜肉类、奶类等）和饮水等亦可感染炭疽。

3.易感人群人群对本病普遍易感。

农牧民、猎人、食草类家畜和野生动物饲养管理人员，屠宰及皮毛加工人员，兽医及畜牧产品检疫人员等接触机会较多。

人患炭疽病后免疫力一般不超过1年。

（三）临床表现1. 皮肤型约占95%，病变多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤。

特点：病灶坚实、无明显疼痛、不化脓。

2. 肺型多为原发，也可见于继发皮肤炭疽不及时治疗，死亡率100%症状：2～4天低热、干咳、身痛、乏力症状后，加重，突起寒战、高热、气急、呼吸困难、咳血样痰、胸痛。

体检：喘鸣、发绀或颈、胸部皮下水肿、肺内散在湿锣音或胸膜炎。

X线：纵隔增宽、胸水形成或肺炎改变。

3. 肠型急性胃肠炎型剧烈呕吐、腹痛、水样腹泻，数日内治愈急腹症型起病急骤，持续性呕吐、腹痛，伴有血水样腹泻和严重的毒血症状。

腹部有压痛或呈腹膜炎体征。

4．脑膜炎型继发于伴有败血症的各型炭疽类似其他原因的急性化脓性脑膜炎，但脑脊液常呈血性，涂片易发现竹节状大杆菌。

5．败血型多继发于肺型、肠型，皮肤型较少。

临床表现为原发型炭疽症状体征，伴有高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克或DIC等。

（四）诊断《炭疽诊断标准及处理原则》(WS 283-2008)职业接触史临床表现职业流行病学调查资料病原学检查和特殊实验室检查诊断分为疑似炭疽、临床炭疽和确定炭疽确定炭疽：病灶分泌物、痰液、脑脊液、呕吐物或粪便等标本中细菌分离培养获炭疽芽孢杆菌，或血清抗炭疽特异性抗体滴度出现4倍或4倍以上升高。

（五）防治原则1．隔离治疗，控制传染源隔离时间：至痂皮脱落或症状消失，分泌物及排泄物5日培养一次，连续两次阴性。

治疗原则：早期抗生素治疗，同时以抗休克、抗DIC为主的疗法。

毒血症严重者注射抗炭疽血清或氢化可的松。

青霉素（首选）、氯霉素或大环内脂类抗生素皮肤炭疽患部可用1:2000高锰酸钾液冲洗，涂无刺激性抗生素软膏，5%磺胺软膏。

2．确定感染来源，切断传播途径（1）处死或隔离治疗病畜，严禁销售病畜肉、乳品和皮毛。

（2）排出物：含氯消毒剂乳液消毒，使用二倍量的20%含氯石灰或6%次氯酸钙与排出物混合12 h。

（3）污染物表面：如墙面、地面，家具等，用氯消毒剂等喷雾或擦洗消毒。

2．确定感染来源，切断传播途径（4）毛皮、衣物或纺织品：焚毁、高压灭菌或密闭塑料袋内50g/m3环氧乙烷消毒。

（5）水体：污染的水源停止使用；用氯消毒剂（有效氯达200mg/L）消毒。

（6）病房终末消毒：病房用甲醛熏蒸处理。

（7）消毒效果：取样细菌分离培养，连续三次不能检出炭疽杆菌。

3. 保护易感者高危人群接种无毒活疫苗污染地区或周边地区的牲畜实施免疫接种三、布鲁司杆菌病布鲁司杆菌病（brucellosis）是布鲁司杆菌（brucella）所致的一种人畜共患的急性传染病（乙类），属于我国法定职业病。

David Bruce（一）病因及发病机制布鲁司杆菌属革兰氏染色阴性的短小杆菌，无鞭毛，不形成芽孢，但光滑型菌株有荚膜。

布鲁司杆菌属有6个种19个生物型，羊种（3个型）、牛种（8个型）、猪种（5个型）、森林鼠种、绵羊附睾种和犬种各1个型。

电镜下的布氏杆菌羊布鲁斯菌（革兰染色）布鲁司杆菌该菌在自然条件下易于繁殖生长，37℃，pH 6.6～7.4生长最佳。

在土壤、皮毛和乳制品中可生存数周至数月。

但对日光、热、常用消毒剂很敏感。

直射日光10～20 min，湿热60℃ 10～20 min，一般浓度的来苏和石炭酸溶液消毒数分钟即被杀灭。

病因及发病机制布鲁司杆菌的荚膜可产生透明质酸酶和过氧化氢酶，侵袭力强，能通过完整皮肤和黏膜进入宿主体内。

本菌产生内毒素，是布鲁司杆菌的重要致病物质。

不可忽视的布鲁氏杆菌病（二）流行病学特征布鲁司杆菌病流行与世界很多国家和地区，全年均可发病，有明显的季节性，发病高峰为春秋两季。

传染源病畜及带菌动物，主要是羊、牛、猪、马、狗等流产母畜将大量布鲁司杆菌随着流产胎儿、胎衣、阴道分泌物及乳汁排出体外，是最危险的传染源。

接触人群接触污染源的主要人群为从事畜牧业工作人员、挤奶工、屠宰工、肉品加工人员、兽医、畜牧化验人员、饲养员等。

疫苗接种或实验室培养事故挤奶屠宰动物医疗屠宰动物医疗动物医疗Sources of Brucella infection.山东省庆云县大高村布鲁氏菌病暴发疫情人们疏忽了什么？（三）临床表现急性期、亚急性期：潜伏期10天左右，短至1周，长达半年。

主要表现为发热、多汗和关节肌肉疼痛。

发热：弛张热和波浪热(5%~20%)，亦见不规则热或持续低热出汗：热退时大汗淋漓，部分患者有盗汗，不发热也大汗不止关节疼痛：多发生在膝、髋、肩等大关节，初为游走性，后固定在某些关节，锥刺样或顽固性钝痛 肌肉疼痛：大腿内侧、臀及臂部，痉挛性肌肉疼痛“懒汉病”体温曲线（波浪热）慢性期病程持续半年以上为慢性期。

慢性期症状多不明显，也不典型，呈多样性表现。

以疲乏、关节肌肉疼痛、低热、失眠、全身不适为主要表现。

也可以表现为慢性关节炎、神经炎及泌尿生殖系统等损害。

（四）诊断《布氏菌病诊断标准及处理原则》（WS 269-2007）¾职业接触史¾临床表现：弛张热、波浪型发热、关节肌肉疼痛¾实验室检查¾职业流行病学调查（五）防治原则(1) 控制传染源隔离治疗四环素、链霉素、利福平“长疗程联合用药”严重中毒者短期用肾上腺皮质激素慢性期静脉注射布鲁司杆菌疫苗畜间检疫，宰杀病畜血清学方法对疫区全部牛、羊、猪进行检疫阳性家畜立即屠宰或隔离引入家畜进行检疫，防治输入性布氏病防治原则(2)切断传播途径污染的场地、用具以及奶制品进行消毒严防含菌污水粪便污染食物、水源禁止销售和食用病畜肉、乳(3)保护易感人群及家畜，增强免疫力疫区人群、畜群接种菌苗(4)加强卫生宣传，提高自我预防保健意识加强个人防护 ；避免接触；严格消毒处理；及时就医四、职业性森林脑炎森林脑炎（forest encephalitis），又名蜱传脑炎（tick-bone encephalitis，TBE），其病原体为森林脑炎病毒（forest encephalitis virus），亦称森脑病毒。

劳动者在森林地区从事职业活动中，因被蜱叮咬而感染的森林脑炎，即职业性森林脑炎。

（一）病因及发病机制森林脑炎病毒是一类小型嗜神经病毒。

形态结构、培养特性及抵抗力类似乙脑病毒。

本病毒致病性也与乙脑病毒相同，主要侵犯中枢神经系统。

似乙脑病毒。

球形，具有单股RNA结构，内有蛋白壳体，外周为类网状脂蛋白包膜。

（二）流行病学流行特点：本病具有明显地区性和季节性主要高发区为原苏联远东地区。

我国主要见于东北及西北地区，以黑龙江和吉林省为主主要发生于春、夏季，5月上旬开始，6月为流行高峰，7月后逐渐下降，这与蜱的活动密切相关（二）流行病学传染源该病毒仅存在于自然疫源地。

病毒寄生于啮齿类动物如松鼠、野鼠及鸟类等血液中，通过吸血、昆虫（蜱）媒介传染。

主要传染源：疫区内野生类啮齿动物。

（二）流行病学接触人群在疫区从事林业、勘探、捕猎、采药等职业人群，以及进驻林区的部队人员、旅游者有机会感染森脑病毒而发病。

传播途径本病主要经硬蜱吸血传播。

病毒在蜱体内可繁殖传代，因此，既是传播媒介又是储存宿主。

饮用含本病毒乳品也可受染。

人类普遍易感。

森林脑炎病毒在自然界的传播与流行过程。