急性酒精中毒时，有轻度代谢性酸中毒； ➢ 生化测定：包括电解质、血糖、肝功。
五、诊断与鉴别诊断
急性酒精中毒诊断：
饮酒史，呼出气或呕吐物中酒味 中枢神经症状及精神症状 呼出气或血清乙醇检测 除外其他引起中枢神经系统损害的疾病
鉴别诊Байду номын сангаас：
镇静催眠药中毒 急性一氧化碳中毒 急性脑血管病 颅脑外伤 糖尿病昏迷
常见急性中毒
➢ 急性CO中毒 ➢ 急性酒精中毒 ➢ 阿片类药物中毒
急性一氧化碳中毒
Acute Carbon Monoxide Poisoning
一、概论
定义：吸入过量的CO后发生的以中枢神 经系统症状为主要表现的疾病。 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不 完全可产生一氧化碳。 一氧化碳的理化特性： ➢ 无色、无味、无刺激性的气体 ➢ 气体比重0.967，比空气稍轻。
➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、 心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规 则、有呼吸道阻塞和鼾音。
❖ 其他表现：
➢ 重者：酸碱平衡失调、电解质紊 乱、低血糖、肺炎、急性肌病、 胃出血、脑出血等。
➢ 醉酒醒后状态：头痛、头晕、恶 心、乏力、震颤
不同患者症状轻重差别大：
饮酒越多、速度越快、空腹饮酒，中毒症状越明 显。
(三)饮酒相关性疾病
➢ 肥胖 ➢ 高血脂（特别是高甘油三酯） ➢ 糖尿病 ➢ 高血压病 ➢ 冠心病 ➢ 泌尿系结石 ➢ 痛风
（四） 耐受性、依赖性、戒断综合征
➢ 耐受性(tolerance)：饮酒后产生欣快感。 继续饮酒后产生耐受性，效力减低，需要 增加酒量才能到达原有效果。
➢ 依赖性(dependence)：为了获得饮酒后 的快感，渴望饮酒，产生心理依赖。反复 饮酒使中枢神经系统发生某些生理、生化 变化，以至于需要乙醇持续地存在于体内 ，以免发生戒断症状，从而产生躯体依赖 。
烦躁或意识模糊。 中度中毒:浅昏迷，呼吸、血压和脉搏可有改变。 重度中毒:呈深昏迷，各种反射消失，二便失禁，
脑水肿、肺水肿、甚至并发休克、上消化 道出血、心肌损害、急性肝肾功能不全 。部分患者有中毒性水疱。
急性CO中毒迟发性脑病
急性C0中毒意识障碍恢复后，经过约2－60d的“ 假愈期”，又出现下列临床表现之一者： ➢ 精神及意识障碍：呈痴呆、谵妄或去大脑皮层状态 ➢ 锥体外系神经障碍：帕金森综合征的表现。 ➢ 锥体系神经损害：偏瘫或小便失禁。 ➢ 大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明，或出现
六、治疗
治疗原则 ：
立即终止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物 促进已吸收的毒物排泄 特殊解毒剂 对症治疗
机制: ➢ 促进 COHb的解离 ➢ 增 ， 缺增氧加加。血毛液细中血物新管理鲜内溶空C氧解O气的氧H: b2弥，半40散提衰m距高期in离动，脉纠血正氧组分织压
100% 氧: 60 min 3个大气压，纯氧: 20 min
高压氧治疗
适应症： 中、重度CO中毒 迟发性脑病。
高压氧对CO中毒后遗症、迟发脑病有明 显的疗效。
② 叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血； ③ 中枢营养减低，造成记忆力差等。
三、临床表现
（一）急性中毒
饮入酒精（乙醇）量过多，引起中枢神经系统先 兴奋后抑制。
急性中毒临床分为三期： 兴奋期、共济失调期、昏迷期
❖兴奋期
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋 ；
➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定 、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉默 、孤僻。
价值： 特异性：确诊价值。 分型和估计预后。
轻度中毒 COHb: 10％－20% 中度中毒 COHb: 30%－40％ 重度中毒 COHb: 50％以上
血气分析: PaO2,SaO2降低 脑电图检查：弥漫性低波幅慢波 头部CT检查：排除其他脑血管病
六、临 床 诊 断
➢ 明确接触史。 ➢ 中枢神经损害的症状、体征
通过受体干扰γ-氨基丁酸对脑发挥抑制作用 。
②作用于膜上的某些酶而抑制脑细胞功能： 毒害小脑功能，引起共济失调； 作用于网状结构，引起昏睡和昏迷； 极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢。
急性毒害作用（二）：
➢ 代谢异常
① 增加肝脏负担 ② 代谢产生大量还原型辅酶A、NADH，使
NADH/NAD的比值增高，使依赖NAD的的 代谢反应如三羧酸循环、脂肪酸β氧化和氧化 磷酸化、糖原异生受抑制，发生低血糖。 而依赖 NADH的生化反应增高，使丙酮酸转 化为乳酸，导致乳酸增高、酮体蓄积形成代 谢性酸中毒。
脑水肿
➢ 脑细胞内水肿：CO中毒后，因缺氧，脑内的ATP迅 速消耗，钠离子蓄积细胞内。
➢ 脑细胞间质水肿：缺氧时脑内酸性物质蓄积，血管 通透性增加。
➢ 大脑广泛性的水肿引起的高颅压到一定程度可以引 起脑疝。
➢ 脑血管循环障碍可造成血栓形成 缺血性坏死 广泛的脱髓鞘病变
四、临床表现
皮肤、粘膜：呈樱桃红色。 轻度中毒:头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力 、
COAr+rhMytbh→miaCsOMb
Inhibition of cellular respiration
CO + cytochrome A3 the affinity of cytochrome
CO + cfyotroochxyrogmene P-450
>>
the affinity of cytochrome for CO
➢ 分布：所有含水的组织中，血液中的浓度可直 接反映全身的浓度。
➢ 代谢：
90%以上在肝中氧化为乙醛，然后氧化 成乙酸，再转化为乙酰辅酶A进入三羧酸 循环，代谢为能量；
➢ 排出：不到10%经肾和肺。
❖ 作用机制：
急性毒害作用(一）：
➢ 中枢神经系统损害（水溶性、脂溶性） ① 小剂量饮酒，出现兴奋作用：
Direct binding of CO to hemoglobin
1/233600ti0mtoes260 hypgorexaiater
血COHb浓度达到10%时可出现症状
Shifting the oxygen-hemoglobin curve
Myoglobin binding: Cardiac hypoxia
嗜酒程度、体重、胖瘦、性别、身体状况、对酒 精的耐受性。
也有研究与胃、肠和肝存在的酒精分解酶有关。 大多数成人乙醇致死量为250-500ml。
(二)慢性中毒
1. 神经系统
① Wernicke脑病：眼球震颤、外直肌麻痹、共济失调 、步态不稳
② Korsakoff综合征：近记忆丧失、定向力障碍 ③ 周围神经麻痹：手足感觉运动减退、感觉异常、跟
Brain lipid peroxidation and cerebral edema
Carbon
Xanthine
monoxide
dehydrogenase
Xanthine oxidase
Iron stores Cell membrane
lipid peroxidation
Hypoxanthine Superoxide
❖ 急性酒精中毒的健康危害 ❖ 长期饮酒的健康危害： ➢ 增加癌症的风险：肝脏、食管、咽和喉癌 ➢ 引起肝硬化、免疫系统疾病、脑损害 ➢ 对胎儿造成伤害。
❖ 社会危害
➢ 造成家庭矛盾； ➢ 社会犯罪增多； ➢ 交通事故增加； ➢ 影响正常工作。
二、发病机制
❖ 乙醇的体内代谢途径： ➢ 吸收：经胃和小肠在0.5-3小时内完全吸收。
皮肤粘膜呈樱桃红色。 ➢ 血液COHb定性呈阳性/定量超过10%
。 ➢ 排除其他引起中枢神经系统损害的疾
病。
鉴别诊断：
镇静催眠药中毒 急性脑血管病 颅脑外伤 糖尿病昏迷
七、治疗
急性中毒治疗原则：
立即终止毒物接触 清除体内尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排泄 特殊解毒剂 对症治疗
急性CO中毒治疗要点
二、病因
生活性中毒
通风不良环境使用煤气热水器、煤炉、吸烟等。
职业性中毒
高炉煤气、水煤气含CO30%~40%；石油燃料燃 烧不完全；化工业合成氨、甲醇、丙酮等。
意外中毒
煤矿瓦斯爆炸、煤气泄露、失火时吸入大量烟雾 等。
三、发病机理
与红细胞的血红蛋白结合成稳定的 碳氧血红蛋白 使血红蛋白氧离曲线左移 与肌球蛋白结合 抑制细胞色素氧化酶 脑脂质过氧化和脑水肿
继发性癫痫。 ➢ 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损
害等。
迟发性脑病发生机制
推测： ➢ 脑缺氧和脑水肿继发的脑血循环障碍，
导致微血栓形成或缺血性脑软化或广泛 的脱髓鞘病变 ➢ 免疫功能紊乱 ➢ 神经递质代谢异常 ➢ 自由基产生增加、导致生物膜脂质过氧 化增强
五、实验室检查
血液COHb测定（应该早期检查）：
➢ 22mmol/L(100mg/dl)驾车易发生车祸 。
❖ 共济失调期
➢ 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、 行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球 震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调 。
➢ 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和 困倦
❖ 昏迷期
➢ 54mmol/L(250mg/dl) 昏 迷 、 昏 睡 、 瞳孔散大、体温降低；
(1)使血氧分压升高,纠正脑组织缺氧 (2)促进脑血管缺氧性损害的恢复 (3)促进脑血管侧支循环的建立 (4)增强大脑的电生理作用 (5)对免疫功能起调节作用
对症治疗
➢ 防治脑水肿 ① 严重中毒后，脑水肿在24－48h内达到高峰。 ② 目前常用的方法是：
20％甘露醇：快速静点 速尿 ATP及糖皮质激素
长期酗酒的危害（一）
➢ 全身组织细胞的慢性毒性作用 ① 对黏膜和腺体的刺激作用 ② 肝毒性 ③ 心脏毒性 ④ 生殖系统损害