危重病人呼吸功能监测钮善福呼吸功能监测是成功抢救呼吸衰竭和防治多脏器功能衰竭的重要环节。

通过呼吸功能监测可了解缺氧和二氧化碳潴留发生机理和严重程度，及时发现患者的病情恶化，采取迅速有效的抢救措施；经动态监测，调整氧疗浓度和机械通气的各种参数，客观地评价疗效和预后。

籍常用的肺量计或流量仪，随访患者的肺容量和通气功能，如潮气（VT)、呼吸频率（f)、每分钟通气量(V=VT×f)。

众所周知，只有进入肺泡的气才有机会与肺泡周围的毛细管进行气体交换，要知每分钟肺泡通气量（VA)，就需测得生理死腔与潮气量的比值（VD/VT)采用何氏气体分析仪或红外线光谱仪测定收集呼出混合气的CO2浓度（FECO2)，再计算出呼出气的ＣＯ2分压（PECO2),PECO2=FECO2×(大气压-47）。

用重复呼吸法测肺泡CO2浓度FACO2),进而计算出肺泡ＣＯ2分压（PACO2)OACO2=FACO2×(大气压-47)-或采用动脉血气体分析测得动脉血CO2分压（PaCO2),因PaCO2接近PACO2.根据Bohr方程式计算生理死腔与潮气量的比值(VD/VT),VD/VT=(PACO2-PECO2)/PACO2健康人VD/VT在0.33~0.45之间，若其比值>0.6测得VD/VT后，即可算出肺泡通气量（VA),其计算公式为VA=VE×(1-VD/VT)。

从公式中可看出，当VD/VT值增加时，在VＥ不变的情况下，肺泡通气量（VＡ）减退。

肺泡氧和二氧化碳浓度(FAO2、FACO2)主要受肺泡通气量的影响，肺泡通气量与肺泡CO2分压(PACO2)密切相关，故临床上以PACO2或PaCO2作为衡量肺泡通气量的客观指标。

此外肺泡氧和二氧化碳浓度还与吸入氧和二氧化碳浓度(F1O2、FICO2),以及机体代谢有关，即氧耗量（ＶＯ2)和二氧化碳产生量（ＶＣＯ2)FAO2+FIO2-VO2/VAFACO2=FIO2+VCO2/VA* 37℃水蒸气肺泡压为47mmHg(6.25kpa)** 混合静脉血与肺泡二氧化碳分压差为6mmHg(0.80kpa)慢性阻塞性肺病（慢阻肺患者的呼吸形式代偿时为慢而深的呼吸，以减少呼吸功的消耗，通过肺泡通气效率。

当病情严重时，发生呼吸衰竭，患者变浅速呼吸，若在相同的VE下，由于患者死腔不变，则VD/VT比值增加，从而减少肺泡通气量，发生通气不足所致的缺氧和二氧化碳潴留；另浅速呼吸增加气道阻力和呼吸功，耗氧量和二氧化碳产生量增加，造成肺泡动态测定肺活量（ＶＣ）ＶＣ是反映通气储备能力，亦反映呼吸肌力的强弱。

一般认为ＶＣ达１０~15ml/kg可产生有效咳嗽，而<100ml/kg,患者发生呼吸衰竭；VC为10~15ml/kg目前采用感应性呼吸体积描记仪(respigraph）对危重病人作间接连续通气监测。

该仪器有不必用咬口或气管插管进行通气测定，亦不需要患者很好配合的优点。

分别利用缠在患者胸腹部的感应线圈带，将胸腹活动扩张或缩小的容积变化转移为电感信信号，输入计算机处理，并在荧光屏上显示胸式、腹式及两者综合的呼吸容积变化曲线，直接观察并可记录患乾的呼吸幅度、节律、呼吸暂停、胸腹呼吸协程度，可测得VT、f、VE、VT/Ti（平均吸气流量可代表呼吸中枢吸气驱动(respiratory drive)、ＴＣＤ/VT（胸式呼吸与腹式呼吸活动幅度绝对值之和与潮气量之比），若胸腹呼吸协调，则比值为１，如发生矛盾呼吸，则TCD/VT>1。

一般认为胸腹呼吸矛盾活动是呼吸肌疲劳的指征，但有学者发现呼吸负荷的增加才是引起矛盾呼吸的重要机制。

另感应体积描记仪所示终末呼气水平的变化反映功能残气量变化，可监测到慢阻肺患者内源性呼气末正压（ＰＥＥＰi测定P0.1(口腔闭合压）作为呼吸中枢驱动的简便易行的非创伤性指标，即为阻断气道下，测定受检者吸气开始０.１秒时的口腔压力。

在慢阻肺肺心病呼吸衰竭患者缺氧和CO2潴留，可刺激呼吸中枢，导致P0.1升高，表明呼吸中枢处于兴奋状态，但比健康者的敏感性和反应性差。

使用呼吸兴奋剂后，虽通气量有所增加，由于受呼吸活动机械力的影响，增加呼吸肌做功，氧耗量和二氧化碳产生量进一步加，所以呼吸兴奋剂的疗效评价需监测通气功能、代谢率和动脉血气变化，方能明确。

有的学者将P0.1作为慢阻肺患者呼吸衰竭停用呼吸机的一项指标。

P0.1<0.588kpa,均成功停用机械通气，而P0.1>0.588kpa,停用呼吸机往往失败。

现功能好的呼吸机已能测定P0.1呼吸肌力量指呼吸肌最大收缩能力，一般以其最大收缩时产生的压力表示。

呼吸肌耐力是指呼吸肌维持一定水平的通气潜力。

呼吸肌力量和耐力是反映呼吸肌功能状态的基本方面，两者互相依赖，密切相关。

一旦发生呼吸肌肌力下降和不再继续产生或维持所需的通气压力呼吸肌力量的最大口腔吸气压（PImax)和最大口腔呼气压(PEmax)的测定（PImax)和(PEmax)分别为受试者在残气位（ＲＶ）或肺总量（ＴＬＣ）时，通过阻塞气道作最大用力吸气或呼气时所测得的口腔压力。

呼吸肌收缩产生的力，功能上表现为胸腔内压的改变，其变化大小与呼吸肌收缩力及胸廓弹性回缩力有关，而最大口腔压的测定值还受测定时该容量的肺弹性PImax代表吸气肌肉收缩后引起的胸腔负压的变化，反映了胸腔肌群包括膈肌、肋间肌和辅助吸气肌功能。

测定PImax对急慢性呼吸衰竭呼吸肌作定量指标，如PImax低于-2.94kpa,预示脱离呼吸机可能成功，而大于-1.96kpa,预示脱机失败。

而PEmax是评价呼气肌功能的指标，临床上可用于评价患者咳痰能力是否恢复。

若PImax和PEmax过小，呼吸肌收缩产生的压力不能克服气道阻力和胸肺弹性阻力，以维持足够通气量，造成通气不足，出现缺氧和二氧化碳潴留。

通过呼吸肌锻炼和营养治疗，PImax可明显增加，故PImax可作为评价呼吸肌最大跨膈压（Pdimax) 跨膈压(Pdi)是指腹内压与胸内压之差，Pdi 反映平静呼吸时呼吸肌（主要是膈肌）的收缩力。

而Pdimax是在功能残气位（ＦＲＣ）气道阻断后作最大用力由于PImax和PEmax测定设备简单，重复性较好，变异性较小，被认为是目前非创伤性评价呼吸肌力量的有效指标。

呼吸肌耐力测定的张力时间常数(TTdi)此为平静呼吸时经膈压（Pdi)/最大经膈压（Pdimax)与吸气时间(Ti)/呼吸时间(Ttot)的乘积，即为TTi=(Pdi/Pdiman)×(Ti/Ttot)，此表示每次呼吸过程中膈肌的能耗与膈肌做功储备的比值，是反映呼吸肌耐力的较好指标。

若TTdi>0.15~0.18时，呼吸肌可发生疲劳，称为呼吸肌疲劳阈值，TTdi<0.15可作为停呼吸驱动时间常数（DTm)为P0.1/PImax与Ti/Ttot的乘积，它与TTdi存在明显线性相关，这样可避免测食道压和胃压，它可综合评价呼吸中枢驱动、呼吸肌耐力。

Dtm<0.04时，往往膈肌肌电图（EMGdi)当发生膈肌疲劳时，EMGdi中高频电活动减少(H 150~350Hz),低频电活动（L 20~46Hz)增加，H/l 比值下降，同时中心频率（FC 80~100Hz）亦相应下降。

EMGdi 的改变先于Pdi的下降，与TTdi成显著正相关。

若动态观察脱离呼吸机的患者出现H/L比值动态观察机械通气时的一些参数，能了解患者的呼吸动力变化。

当胸肺弹性阻力增加、支气管痉挛、分泌物增多，在相同的潮气量、流量和吸气时间下，气道内压力增加，说明病吸气最大压力（ＭＩＰ）或称峰值压（peak pressure)是反映呼吸道阻力和胸肺弹性阻力之和。

吸气屏气时气道压力称平台压（pause pressure）或称静态压(static pressure PRE)，此时气道内无气体流动，不产生气道阻力，气道压力是反映克服胸肺弹性所产生的阻力，系胸肺静态顺应性Cstatic=VT/(SPR-PEEP-PEEPi})，健康人胸肺顺应性在100ml/cmH2O，阈值严重的急性呼吸窘综合征或肺水肿者可低至10~30ml/cmH2O；而胸肺动态顺应性Cdyn=VT/(MIP-PEEP-PEEPi)，则还包括气道阻力的因素在内。

随访胸肺顺应性的变化，可反内源性呼气末正压(PEEPi)在患者气道阻力增加，肺弹性减退，呼气不完全，引起功能残气增加，致使肺弹性回缩，肺泡压上升，产生内源性呼气末正压。

当慢阻肺患者自发呼吸时，吸气肌开始收缩，首先要克服呼气末肺弹性回缩力做功，产生一定负压抵销PEEPi方能产生触发负压，PEEPi增加机械通气者呼吸肌做功，过高的PEEPi会促使呼吸肌疲劳，使停机困难，慢阻肺患者缓解期PEEPi为2.4±1.6cmH2O,发作期4~8.9cmH2O,平均7.13cmH2O。

现功能齐全的呼吸机可测定患者PEEPi，目前有的学者提出作PEEP机械通气,ＰＥＥＰ值小于７５％的PEEPi，这不但可减低PEEPi，减少吸气肌负荷做功，有利于换气功能的改善，气道阻力（Raw)测定可反映气道通畅程度，可根据气道压力曲线与呼吸流量曲线计算，即Raw=(MIP-SPR)/V* PEEP** PEEPi换气功能损害主要引起缺氧。

床旁测定气体分布、通气与血流之比和弥散功能有一定困难，故临床上常通过测定肺内右至左的静动脉分流量的肺泡与动脉血氧分压差(PA-aO2)来评静动脉分流量（Qs/QT)可通过单向活瓣吸２０分钟纯氧，抽取动脉血作气体分析，将所得的结果代入FickQS/QT=〔0.0031×(PAO2-PaO2)〕/〔0.0031×(PAO2-PaO2)+(CaO2-CVO2)〕QS/QT代表解剖和肺内右至左的分流之和，PAO2=大气压-47-PaO2,CaO2和CVO2分别为动脉血与混合静脉血氧含量，两者氧含量之差值在健康者以５代人，有心肺疾患以３.５代人。

肺炎、肺泡萎陷、肺不张和肺水肿等均可引起肺内分流增加。

动态随访QS/QT可反映患者病情变化和疗效考核。

健康人解剖分流量３％~５％，吸纯氧测定总分流量<10%,一般QS/QT<15%~20%PAaO2反映整个肺换气功能，即通气/血流比例失调、弥散功能损害和静动脉分流的情况，此外还受到吸入氧浓度、心输出量、氧耗量等因素影响。

收集患者的呼出气，测定PEO2和PECO2，同时测定动脉血的PaO2和PaCO2，按公式间接算出肺泡氧分压(PAO2)。

VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2;PAO2=〔PEO2-PIO2×(VD/VT)〕/(1-VD/VT);吸空气时正常参照值PAaO2<2kpa(15mmHg),年长者<9.3kpa(70mmHg),FIO2为30%时，PAaO2<=9.3kpa(70mmHg),吸纯氧应小于13.3kpa(100mmHg)因PaO2和ＰAaO2随吸入氧浓度不同而异,现多推荐氧合指数(PaO2/FIO2)和呼吸指数(RI=PAaO2/PaO2)作为氧合功能的指标。