首先我们先来了解一下什么是心衰。

心衰可以直接理解为心脏功能衰退。

主要是指心脏的收缩功能和舒张功能下降，表现为不能将静脉的回心血量全部排出心脏，这样的后果会导致动脉系统血液量不足，而静脉系统则血液淤积。

根据心衰的发生的时间、速度可将其分为急性心衰和慢性心衰，以慢性心衰常见。

我们都知道，慢性心衰的治疗目标是改善临床症状和生活质量，预防或逆转心脏重构，减少再住院，降低死亡率。

目前认为神经内分泌系统激活导致心肌重构是引起心衰发生和发展的关键因素。

而β受体阻滞剂可以有效拮抗交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及过度激活的神经体液因子，逆转心肌重构。

比索洛尔和美托洛尔都属于心血管疾病的常用药物，可通过抑制心脏β肾上腺素能受体，从而减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量和心绞痛发作，改善心脏功能，我们从下面这几点来看二者的异同。

1、受体选择性：根据受体选择性不同可将β受体阻滞剂分为非选择性β受体阻滞剂、选择性β1受体阻滞剂和有周围血管扩张作用的β受体阻滞剂。

比索洛尔和美托洛尔属于β1受体阻滞剂，对β2受体影响较小，如果β2受体被阻滞，就会引起支气管痉挛，引起哮喘的发生。

另有研究报道β2受体阻滞剂还会影响糖脂代谢，会延缓使用胰岛素后血糖水平的恢复。

2、溶解性：比索洛尔为水脂双溶性β受体阻滞剂，既有水溶性β受体阻滞剂首关效应低、半衰期长的优势，又有脂溶性β受体阻滞剂口服吸收率高的优势。

既发挥了阻断部分β1受体的作用，也减少了中枢神经系统不良反应。

美托洛尔属于脂溶性β受体阻滞剂，组织穿透力强，半衰期较短，较易进入中枢神经系统，更容易发生头痛，头晕等中枢不良反应。

3、内在拟交感活性：某些β受体阻滞剂在阻断β受体的同时会有轻微的激动β受体的作用，会部分抵消自身的药理作用，又叫做内在拟交感活性。

比索洛尔与美托洛尔都无内在拟交感活性。

内在拟交感活性，即有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用。

内在拟交感活性弱的β受体阻断药，其拟交感作用一般被其阻断作用所掩盖。

当内在交感递质被耗竭后，则对受体无兴奋作用。

此时再用此类β受体阻断药，其阻断作用无法发挥，拟交感作用充分表现出来，引起心脏兴奋和支气管舒张等。

吲哚洛尔、阿普洛尔和氧烯洛尔等在阻断β受体的同时，尚具有不同程度的β受体激动作用，表现出部分的拟交感作用，称为内在拟交感活性。

一般这种激动作用较弱，往往被其β受体阻断作用所掩盖，不易表现出来。

具有内在拟交感活性的β受体阻断药的特点有：药物对心脏抑制作用和对支气管平滑肌收缩作用较弱；增大药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可产生心率加快和心输出量增加等作用。

4、主要清除器官：美托洛尔经肝脏清除，比索洛尔经肝肾双通道清除。

临床试验已证实心衰患者长期应用β受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔），能改善症状和生活质量，降低死亡、住院、猝死风险。

4项经典的针对HFrEF患者的大型临床试验（MERIT-HF、CIBIS Ⅱ、US Carvedilol HF Study、COPERNICUS）已证实，与安慰剂相比，β受体阻滞剂（分别应用美托洛尔、比索洛尔）降低患者全因死亡风险34%～65%、降低猝死风险41%～44%、降低心血管死亡或住院风险27%～38%，并提高患者的心功能分级和生活质量。