少见；急性起病，无腹泻和呕吐，以休克为首发症状， 多死于循环衰竭。
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七、实验室检查
1.血常规和生化检查
(1) 血常规：红细胞和白细胞
(2) 血常规：Na+和K+
(3)二氧化碳结合力、红细
胞和白细胞
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七、实验室检查
3.粪便检查 (1) 常规:无特殊 (2) 米泔水样粪便在暗视野显微镜下可见: 特 征性穿梭状运动的霍乱弧菌 (3) 涂片染色:革兰染色阴性，鱼群样 (4) 培养可找到霍乱弧菌
4.血清学检查 抗凝集素抗体；恢复期/发 病:4倍以上升高。
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八、并发症
1.急性肾功能衰竭 2.急性肺水肿 3.低钾综合征和酸中毒
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六、临床表现
（一）临床分为三期 1.泻吐期 (1) 先泻后吐 (2) 特征性的粪便: “米泔水样”便并含有
少量黏液。 (3) 无腹痛 (4) 无里急后重 (5) 无发热 (6) 症状持续几小时到几天
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六、临床表现
2.脱水虚脱期
（1）脱水
（2）循环衰竭，休克
(3) 代谢性酸中毒
4.对症治疗 代谢性酸中毒；休克；低血钾；霍乱 毒素
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十二、预 防
1.控制传染源 2.切断传播途径 3.保护易感人群
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一、概 念
霍乱:由霍乱弧菌所致的一种烈性肠道传染病， 发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的 重要原因，属国际检疫传染病。在我国《中华人民 共和国传染病防治法》中列为甲类传染病。发病机 制主要是由霍乱肠毒素所引起的分泌性腹泻。临床 表现轻重不一，大多数病人以轻症多见。典型的临 床表现为：起病急骤，剧烈的腹泻、呕吐，以及由 此引起的脱水、电解质紊乱及酸碱失衡、周围循环 衰竭等。
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霍 乱 二、病原学
2.分类 （1）O1 群霍乱弧菌:古典生物型埃儿托 生物型 （2）非O1群霍乱弧菌: O139霍乱弧菌 （3）不典型O1群霍乱弧菌
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霍 乱 二、病原学
3.培养特性 普通培养基生长；耐碱 ；不耐酸 4.毒素 内毒素；外毒素（霍乱肠毒素),为主要致
病因素。 5.抗原结构 菌体抗原 (O)；鞭毛抗原(H) 6.抵抗力 低；对化学物质敏感: 消毒剂或苯酚等；
(4) 低血钠: 严重的肌肉痉挛（腓肠肌）
(5) 低血钾
3.恢复期
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六、临床表现
（二）临床分型
1.轻型 排便每日小于10次,血压、脉搏和尿量正常。 2.中型 排便每日在10到20次，血压在 11.799.31kPa,24小时尿量小于500ml（少尿） 3.重型 收缩压小于9.31kPa，24小时尿量小于50ml （无尿）。 （三）干性霍乱
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二、病原学
1.形态与染色 2.分类 3.培养特性 4.毒素 5.抗原结构 6.抵抗力
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霍 乱 二、病原学
1.形态与染色 （1）革兰染色阴性 （2）有鞭毛 （3）运动活跃 （4）暗视野下:穿梭状运动 （5）涂片染色：鱼群样
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霍 乱 二、病原学
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对热和干燥敏感: 煮沸 12分钟死亡。
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四、发病机制
霍乱弧菌
口腔
胃酸、细菌数量
胃
小肠黏膜
繁殖
小肠黏膜上皮细胞
霍乱肠毒素
大量液体分泌
肠蠕动
大量水样便
水和电解质丢失
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五、病理解剖
病理特点：死者出现尸僵早，皮肤干燥、 发绀，皮下组织及肌肉干瘪；心、肝、肾、 脾等体积缩小；胃肠道的浆膜层干黏，色深 红，肠内充满米泔水样液体。肠黏膜发炎松 弛，主要在十二指肠、回肠及空肠；胆囊内 充满黏稠胆汁。
而无其他原因可解释。 （二）鉴别诊断
1.大肠杆菌性肠炎 2.病毒性肠炎 3.急性细菌性痢疾
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十、预后
目前流行的埃尔托生物型霍乱的病 死率在1%以下，但老年人、孕妇及幼儿或 伴有并发症者预后较差，病死率在3%～6%。 死亡原因主要为周围循环衰竭和急性肾功 能衰竭。
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九、诊断与鉴别诊断
（一）诊断 1.诊断标准（符合以下三项中一项）
(1) 泻吐症状,粪便培养阳性 (2) 粪便培养阴性，但来自流行地区，血清凝 集抗体测定效价4倍或4倍以上增高 (3) 粪便培养阳性前后5天有轻度腹泻表现
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2.疑似诊断（符合以下两项中一项） (1) 临床症状典型，但病原学检查阴性。 (2) 流行期间有明确接触史，有泻吐症状
十一、治 疗
治疗原则： 1.严格隔离 2.及时补液 3.辅以抗菌 4.对症治疗
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十一、治 疗
1.患者应按甲类传染病严格隔离，且及时上报疫情。
2.补液治疗 早期，快速，足量，先盐后糖，先快 后慢，纠酸补碱，见尿补钾。
（1）静脉补液:541溶液；
（2）口服补液盐。
3.抗菌治疗 喹诺酮类药物，如：环丙沙星，诺氟 沙星