小儿呼吸道一.小儿呼吸的生理特点:人体的呼吸道由鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管和肺组成,以喉下部的环状软骨为界分为上呼吸道和下呼吸道,上呼吸道包括鼻、咽、喉;下呼吸道包括气管、支气管、细支气管和肺,上呼吸道感染是指鼻、咽和喉部的感染,而下呼吸道感染则被称作气管支气管炎和肺炎。
组成小儿呼吸道的各器官分别有以下特点:(一)上呼吸道解剖、生理特点及临床意义。
解剖特点:1.鼻:婴幼儿时期头面部发育不足,鼻道相对短小、狭窄,初生儿几乎无下鼻道。
此后随着面部、颅骨及上颌骨的发育,鼻道逐渐加宽增长,直至4岁左右才开始形成。
婴儿期缺少鼻毛,鼻粘膜柔嫩,极易于感染。
粘膜富于血管组织,感染时粘膜充血肿胀可使鼻腔更加狭窄,甚至闭引起呼吸困难。
粘膜下层缺乏海棉组织,随着年龄增长逐渐发育,至青春发育期达高峰。
因此婴儿很少发生鼻衄,6-7岁后鼻衄较为多见。
2.鼻窦:婴幼儿鼻窦不发达,随着年龄的增长而逐渐发育。
蝶窦生后即存在,3-5岁后方有生理功能。
上颌窦2岁时出现,至12岁后才充分发育。
额窦的炎症在6岁以后方可见到。
婴幼儿期虽易患呼吸道感染,但不易发生鼻窦炎。
3.鼻咽部及咽部:由软腭分隔,在婴儿期相对狭窄、垂直,且富于集结的淋巴组织,包括鼻咽部扁桃体、舌及腭扁桃体,围绕咽部呈环状排列,这些淋巴组织肿胀时可引起气道部分阻塞。
腭扁桃体为最大的集结淋巴组织,早期腺体及血管组织均不发达,至1岁末随着全身淋巴组织的发育而逐渐增大,4-10岁时发育达最高峰,至14-15岁时又逐渐退化。
故扁桃体炎是在1岁以内婴儿少见,多发生在学龄儿童。
扁桃体具有生产、供应和贮存抗原反应前驱细胞的作用,有一定防御、免疫功能,对单纯性扁桃体肥大者主张勿须手术摘除,如果腺窝处有细菌隐伏形成慢性感染病灶,不易控制者,可考虑手术。
咽后壁间隙组织疏松,当其处淋巴组织感染后可发生咽后壁脓肿,临床多见于1岁以内的婴儿。
4.耳咽管:婴儿的耳咽管宽直且短,呈水平位,上呼吸道感染时易患中耳炎。
5.鼻泪管:在婴幼儿期比较短,开口于眼的内眦部,瓣膜发育不全,婴幼儿患上呼吸道感染时易侵及眼结合膜,引起眼结合膜炎。
6.喉、小儿喉部相对地较成人长,为漏斗形,富有血管及淋巴组织,易发生炎性肿胀。
由于喉腔及声门部较狭小,轻度炎症或水肿时,容易发生呼吸困难。
生理特点:上呼吸道具有调节吸入空气温、湿度和清除异物的作用,从而保护下呼吸道免受或少受微生物与有害物质侵袭,维持正常功能。
小儿1岁后鼻、咽和喉腔粘膜具有丰富的毛细血管网,能使吸入的冷空气加温至与体温相同(37C)并使之湿化后再进入气管、支气管。
(二)下呼吸道解剖及生理特点1.气管、支气管:自环状软骨下缘起至与肺泡连接的肺泡管以上,呈树枝状分布。
儿童气管位置较成人稍高,新生儿气管上端相当于第4颈椎水平,下端分支处相当于第3胸椎水平,随年龄增长而逐渐下降,至12岁时气管分支处降至第5,6胸椎水平。
右侧支气管较直,似气管的延伸。
而左侧支气管则自气管的侧方分出,因此支气管异物多见于右侧支气管。
小儿的气管和支气管腔相对狭窄且毛细支气管蝗发育较气管、支气管、肺泡发育慢,管腔更为狭窄。
6岁时支气管直径增加一倍,毛细支气管及气管约在15岁时增加一倍。
软骨柔软、弹力纤维组织发育不良,粘膜血管丰富,粘液腺分泌不足,使纤毛运动差,不能有效地排除微生物,较易导致感染,使呼吸道产生狭窄、阻塞等症状。
2.肺脏:肺脏在胎儿时期已相当发育,随着年龄增长进一步发育。
至成年时肺脏重量增加约20倍。
肺容量:新生儿为65-67ml,8岁增加7倍,12岁增加9倍,至20岁时等于新生儿的20倍。
肺泡:数量出生时约200万个为成人8%,成人为3亿个,8岁时增至1400万个。
肺泡面积生后1岁半达体表面积的2倍,3岁时达3倍,至成年达到10倍。
肺泡直径新生肺泡直径为100μm,年长儿为100-200μm,成人为200-300μm。
肺组织的特点:弹力组织发良较差,血管组织丰富,有利于生长发育,整个肺脏含血量多而含气量相对较少,气体交换面积小,间质发育旺盛。
因肺泡数量少而小,肺炎时,易致粘液阻塞。
间质性炎病时易并发肺不张、肺气肿及肺后下方坠积瘀血等。
3.肺门:由支气管、大血管和几组淋巴结所组成。
淋巴结构与肺部其他淋巴组织互相联系。
当有呼吸道感染时,肺内淋巴结易出现炎症反应。
4.胸膜:新生儿及婴儿期胸膜腔相对宽大。
壁层胸膜固定不够坚密,易于伸展,胸膜薄且较易移动。
5.纵膈:较成人相对宽大,柔软富于弹性。
前纵膈上部包括胸腺、上腔静脉、升主动脉弓和前纵膈淋巴结。
下部包括心脏及膈神经等。
后纵膈包括气管、支气管、胸导管、降主动脉、迷走神经、交感神经、食道和后纵膈淋巴结等。
当胸腔积液时,使纵膈受挤压而致气管、心脏和大血管移位,因此引起心、血管功能障碍,甚至发生危象。
婴儿期叶间胸膜炎较为多见。
6.胸廓:婴幼儿胸廓短小呈桶状,肋骨呈水平位与脊柱几成直角(如成人深呼吸状态),胸廓的前后径与横径几乎相等。
肺脏相对较大,几乎填满整个胸腔。
心脏呈横位,纵膈相对大,加之呼吸肌发育差,呼吸时胸廓的活动范围小,吸气时胸廓扩张受限制,换气不够充分,尤以肺的下部(脊柱内侧)受限更甚,不能充分进行气体交换。
这些都使小儿呼吸在生理和病理方面经常处于不利地位。
随着小儿年龄增大,开始站立、行走,膈肌逐渐下降,3岁以后达第5肋间。
肋骨倾斜,胸廓横经逐渐大于后前径逐渐接近成人。
膈肌下降能增加吸入气体的容积,增加换气量。
如膈肌收缩力弱、膈运动发生障碍(鼓肠、腹水、肝肿大等)都能使肺部换气量减少。
生理特点:1.清除作用:呼吸支气管以上部位的粘膜上皮细胞具有粘膜纤毛运转系统,它们的清除功能对防止感染非常重要。
2.肺回缩力的特点儿童时期回缩力与胸廓回缩力之比,较成人为小,即肺处于膨胀状态。
当需氧量增加时,因其缓冲气量较小,易出现换气不足。
3.肺泡表面活性物质:是覆盖在肺泡表面的一种软脂酰孵磷脂。
具有调整肺泡表面张力大小与稳定的肺泡内压力的作用。
因此保持肺泡内压稳定,防止液体渗出,以免发生肺水肿和肺出血。
二.呼吸的相关知识(一)呼吸的特点1.呼吸频率:小儿代谢旺盛,其代谢水平及需氧量接近成人。
由于其解剖特点,小儿肺容量(仅成人1/6)及潮气量(潮气量绝对值6ml/kg)均较成人为小。
为适应代谢的需要,只有采取增加呼吸频率来得到满足。
年龄愈小,呼吸频率愈快。
其频率随年龄增长而递减见表4-1。
因此小儿应付额外负担的储备能力差。
婴幼儿患肺炎时,其缺氧代偿呼吸量的增加,最多不超过2.5倍,故易发生呼吸衷竭。
表4-1不同年龄小儿每分钟呼吸次数平均值年龄呼吸脉搏呼吸:脉搏~1月45~50 120~140 1:31岁以内30~40 110~130 1:3~41~3岁25~30 100~120 1:3~44~7岁20~25 80~100 1:48~14岁18~20 70~90 1:42.呼吸类型:婴幼儿胸廓活动范围小,呼吸肌发育不全,呼吸时肺向膈肌方向上下移动,呈腹膈式呼吸。
随着年龄增长,站立行走,2岁时腹腔脏器下降,呼吸肌逐渐发育,肋骨由水平位渐成斜位,小儿出现胸腹式呼吸,7岁以后此种呼吸占绝大多数。
胸式呼吸仅在少数9岁以上的女孩中见到。
3.呼吸调节及呼吸节律:生后数日的婴儿呼吸调节功能差(包括神经系统及化学系统调节),易出现深浅呼吸交替式呼吸节律不齐、间歇、暂停等现象,此与中枢神经发育不健全,迷走神经兴奋性强有关。
(二)小儿肺功能的特点:1.肺容量:指肺脏可容纳的气体量。
测肺容量有助于了解通气情况。
(1)潮气量:平静呼吸时,每次吸入气量与出气量相等。
其值随年龄增长而增加。
不同年龄小儿潮气量数值见表4-2。
表4-2 不同年龄小儿的潮气量数值(2)肺活量:深吸气后,尽力呼出的气量称肺活量。
它受呼吸肌强弱、气道通畅程度及肺组织与胸廓弹性的影响,也和身材大小、性别及年龄等因素有关。
故小儿肺活量的个体差异较大。
正常新生儿第一次呼吸的肺活量约为10-70ml,出生后30分钟啼哭肺活量约为50-100 ml,以后随年龄增长而增加。
(见表4-3)。
表4-3 不同年龄阶段肺活量数值(3)功能余气量:在肺内气体称为全气量。
余气量加补呼气量为功能余气量,见下图。
补呼气量变动较大。
在小儿肺功能测定中,功能余气量约占肺总容量的40-50%,功能余气量过大,吸入新鲜气体被稀释,从而可减少肺泡膜两侧气体分压差,影响气体交换。
功能余气量增加,提示肺泡膨胀过度,减少时说明肺泡萎缩或陷闭。
2.肺通气功能:在单位时间内(1分钟)吸入或呼出的气量称为通气量,通气量的多少与呼吸频率和呼吸深浅幅度有关。
正常婴幼儿通气量为3500-4000ml/min/m。
CO2排出量亦和成人相似。
表4-4 正常婴幼儿肺通气功能3.气体的弥散:是指气体(O2和CO2)通过肺泡毛细血管膜的过程。
临床上所谓弥散障碍是指CO2而言,因CO2在体液的溶解度远远超过O2,其弥散能力是O2的20倍,易于弥散。
小儿的气体总弥散量虽较成人小,但以单位肺容量计算则可与成人相似。
4.肺的顺应性:呼吸动力能通常以顺应性来表示。
小儿肺顺应性及气道阻力见表4-5。
小儿上下呼吸道感染和支气管哮喘时使气管粘膜肥厚、分泌物增加和支气管痉挛而致气道狭窄,通气不畅,加之用力呼吸又易使气流形成漩涡,更增加气道阻力。
使肺顺应性下降。
表4-5 小儿肺顺应性与气道阴力5.血气分析:在无心血管及血液疾病的情况下,通过血液气体分析来检查肺功能更为准确实用。
监床上已普遍开展小儿微量动脉化血进行测定,对诊断治疗均有重要意义。
血气分析项目主要是血氧饱和度(Sao2),二氧化碳分压(Pcao2)和pH值。
(1)Sao2:是指单位血红蛋白含氧的百分数,正常值为95%(91-97.7%)。
它反映PaO2的水平,小儿Sao2值与成人相差不多。
在一般情况下当Sao2降至80%以下时,临床上可出现紫绀。
(2)PaCO2:是指液中溶解的CO2分子所产生的压力或张力正常值为35-45mmHg(平均40mmHg)。
小儿的PaO2较成人为低,这是因为婴幼儿时期肾功能较差,酸性代谢产物的排出需消耗体内较多的钠离子,使血液HCO3-处于较低水平,机体为了维持pH值在正常范围,使PaCO2代偿地处于较低水平。
(3)动脉血的pH值:它代表血中氢离子浓度。
小儿多用动脉化耳血测定见表4-6,pH超过正常值提示碱中毒;低于正常值提示酸中毒。
若CO2难于排出时,pH降至7.2以下,则产生生性呼吸性酸中毒,可干扰细胞代谢及心及脑功能。
表4-6 不同年龄小儿动脉血流气体的正常值*动脉化耳血测定结果6.免疫特点小儿机体免疫机能尚未健全,IgA不能通过胎盘,新生儿血清中无IgA,生后3个月开始逐渐合成,1岁以后逐渐增加,12岁时才达到成人水平。
分泌型IgA是呼吸道粘膜抵抗感染的重要因素,但新生儿及婴幼儿呼吸道粘膜分泌型IgA水平较低,尤其是那些不能从母乳得到分泌型IgA的人工喂养儿更低,加之其他免疫球蛋白如IgG,IgM在生后5-6个月时亦不足,此外,乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素、补体等数量不足,肺泡巨噬细胞功能不足,故婴幼儿期易患呼吸道感染。