ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(下)方丕华　编译阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037)4.5　房室折返性心动过速　总人群中可以用心电图检测到预激波(Δ波)的比率是0.15%～0.25%。

而存在旁路传导患者的第一代亲属中可以检出的比率为0.55%。

根据旁路所在的部位、旁路的传导类型或是否有前传或逆传功能等,可对旁路进行分类。

大约有8%的旁路具有递减性前传或逆传。

永久性交界性反复性心动速(P JRT)是指一种临床上少见的综合征,其特征包括旁路呈慢传导隐匿性旁路,通常位于后间隔。

在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上P波倒置,RP长于PR。

只有逆传的旁路称为“隐匿性”旁路,而具有前传的旁路称为“显性旁路”。

显性旁路通常都有前传和逆传功能,单纯只有前传的旁路少见,而单纯只有逆传的旁路很常见。

心电图上有预激波而且有心动过速的患者可以诊断为WPW综合征。

房室折返性心动过速(AVRT)可进一步分为顺传型和逆传型。

逆传型AVRT 仅占WPW综合征患者的5%～10%。

对于WPW综合征患者,AF是一种具有潜在致命危险的心律失常。

如果旁路的前传不应期短,AF时就会导致快速的心室反应,继而恶化为室颤。

据统计大约有1/3的WPW患者也有AF,旁路似乎在AF的发生中起着一定的病理生理作用。

外科手术或导管消融旁路通常可以同时消除AF和AVRT。

WPW综合征患者猝死和危险性分层:据估计, WPW综合征患者的心源性猝死发生率是0.15%～0.39%(3～10年随访)。

回顾性研究有心脏骤停史的WPW患者,发现下列情况增加患者的危险性:①自发或诱发的AF时,最短的R-R间期<250ms;②有症状的心动过速;③多条旁路;及④Ebstein畸形。

家族性WPW的猝死发生率也高,但表现为家族性WPW综合征患者相当罕见。

间歇性预激和普鲁卡因胺可使预激消失的患者的危险性较低。

急诊治疗:对于逆传型AVRT患者,可选择作用于旁路或房室结的药物进行治疗。

但对于逆传通过另一条旁路传导的逆传型AVRT患者,房室结阻滞剂无效。

慎用腺苷,因为它可诱发AF和快速的心室反应。

依布利特(ibutilide)、普鲁卡因胺或氟卡胺因可以减慢旁路的传导,应作为首选药物。

同样,预激综合征房颤亦可静滴上述药物治疗。

长期药物治疗:主要作用于房室结的抗心律失常药物有地高辛,维拉帕米,β阻滞剂,腺苷和地尔硫　。

主要抑制旁路传导的药物包括I类药物(如普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡胺)和III类药物(如依布利特、索他洛尔和胺碘酮)。

抗心律失常药物治疗正逐渐被导管消融所取代。

预防性治疗:目前尚没有关于AVRT预防治疗的临床对照试验。

可用于治疗AVRT的药物包括改变房室结传导(如非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,β阻滞剂、地高辛)或改变心房、心室和旁路传导的药物(如Ⅰa、Ⅰc、或Ⅲ类抗心律失常药)。

尽管没有临床试验的资料,长期口服β阻滞剂可以用于治疗WPW综合征,特别是电生理检查已证明旁路不能快速前传的患者。

小规模临床试验证明普罗帕酮、氟卡胺和索他洛尔口服可有效地预防AVRT复发。

由于胺碘酮具有公认的器官毒性作用,除了有器质性心脏病而又不适合做导管消融者以外,一般不用胺碘酮治疗存在旁路的患者。

维拉帕米和地尔硫　不应单独用于治疗AF 时能够产生快速传导的患者。

同样,地高辛在这种情况下也不应使用。

单剂量口服治疗:对于不常发作的心动过速患者,可以采用单剂量治疗,即只有在心动过速发作时服用抗心律失常药物。

这种方法仅适用于没有预激、发作不频繁和血流动力学稳定的心动过速患者。

联合应用地尔硫　(120mg)加普萘洛尔(心得安)(80mg)可使81%门诊随访患者在2小时内终止PS VT。

单独应用氟卡胺的效果要比联合应用地尔硫　和心得安明显差一些。

(5)急性肾衰竭伴肝性脑病:持续性肾替代治疗可以清除氨、伪神经递质、酚、硫醇、芳香氨基酸及游离脂肪酸等,增加脑脊液中C AMP的含量,改善脑内能量代谢及临床症状。

(6)老年肾病综合征伴急性肾衰竭:采用持续性肾替代治疗有利于血管内的再充盈,维持血流动力学的稳定性,减少并发症。

(7)肾外领域:包括心肺旁路、急性坏死性胰腺炎、慢性心力衰竭、预防严重创伤病人发生急性肾衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)等。

(2003212210　收稿) 导管消融:导管消融旁路的成功率在大多数报道中为大约95%。

消融左侧游离壁旁路的成功率要比其他部位稍高一些。

在首次成功消融术后,由于首次消融损伤所致的炎症或水肿的消退,大约有5%患者的旁路因恢复传导而复发。

与导管消融有关的并发症来源于射线暴露、血管穿刺(如血肿、深静脉血栓、动脉穿口、动静脉瘘、气胸)、导管操作(如瓣膜损伤、微血栓、冠状静脉窦或心肌穿孔、冠状动脉撕裂、血栓形成),或射频能量的释放(如房室传导阻滞、心肌穿孔、冠状动脉痉挛或闭塞、短暂缺血发作或脑血管事件)。

与旁路导管消融手术相关的死亡率为0～0.2%。

最常见的主要并发症是完全性房室传导阻滞和心包填塞。

意外房室传导阻滞的发生率为0.17%～1.0%,心包填塞的发生率为0.13%～1.1%。

无症状旁路传导患者的治疗:发现预激时年龄小于40岁的患者,大约有1/3的患者最终会出现症状,而40岁以后才发现有预激者一般不会再出现症状,大多数没有症状的预激患者的预后良好。

对于从事高危职业(如校车司机、飞行员和潜水员等),应根据每个人的临床情况决定是否行旁路消融术。

影响预激后果的最重要因素是行电生理检查时AVRT或AF的可诱发性。

另外有多条旁路也是未来发生心律失常的预测因子。

在一个研究中,115名不可诱发心律失常的旁路患者,在随访中仅有3.4%的患者出现有症状的室上性心律失常。

相反,47例能诱发心律失常的旁路患者中,62%的患者出现了有症状的心律失常(包括有3例出现VF)。

总的说来,有WPW综合征的患者(即预激波加症状),特别是心律失常时血流动力学不稳定的患者,导管消融应作为一线治疗。

对于不常发作、症状很轻的室上性心动过速患者,如果没有预激的证据,可选择的治疗方法有多种。

对于存在隐匿性旁路传导患者,处理方法与AVNRT一样,患者的意愿是决定治疗方法的重要参考因素。

导管消融非常有效,而且危险性低,对于有症状患者可以作为首选治疗。

4.6　局灶性房性心动过速　局灶性房性心动过速(AT)的心房频率通常为100～250次/分,极少情况下可达300次/分。

非持续性AT通常可见于H olter记录中,很少有症状;持续性AT相对少见,大约是行室上性心动过速导管消融术患者的10%～15%。

局灶性AT患者的预后一般良好,但不间断性AT除外,因为它可导致心动过速性心肌病。

成年人中,局灶性A T可发生在没有心脏病的患者,但常常与潜在的心脏异常有关。

局灶性A T可以是阵发性的,也可以是永久性的。

AT时PR间期直接受心动过速频率的影响。

心动过速时出现房室传导阻滞可排除AVRT,而且使得AVNRT的可能性极小。

AT时通常在P波之间有等电位线,这有助于区别典型或非典型的AF L。

虽然准确的AT定位需要心内标测,但12导联心电图上不同于窦性心律的P波形态有助于确定局灶性AT的起源部位。

P波在I、aV L导联上呈负向,而在V1导联上呈正向支持AT起源于左心房。

另外,在下壁导联上P波呈负向,提示AT起源于心房下部,而P波呈正向则提示起源于心房的上部。

值得注意的是,起源于高位界嵴或右肺上静脉的AT的P波形态可能与窦性心律的P波相似,但是起源于右肺上静脉的AT 的P波在V1导联上通常是正向的。

局灶性AT的起源部位在心房内并不是随机分布的,而是倾向于集中在某些特定的解剖区域。

大多数右侧AT起源于界嵴。

左侧A T常位于肺静脉,房间隔或二尖瓣环,在多数情况下,它们常是AF的促发因素。

局灶性AT的可能机制包括自律性异常或升高、触发活动(由于延迟后除极)或微折返。

随着心动过速发作心房率渐进性增快(温加速)和(或)心动过速终止前心房率渐进性减慢(冷减速)提示自律性异常。

自律性AT倾向于发作呈不间断性,特别是在儿童患者;而触发活动所致的AT则可表现为不间断性或阵发性。

最常与诱发局灶性AT有关的药物是洋地黄。

药物诱发的AT通常都伴有房室传导阻滞,测量地高辛浓度有助于诊断。

治疗需停用洋地黄,发生持续性高度房室传导阻滞时,应考虑用洋地黄结合剂。

急诊治疗:给予腺苷可使相当大部分的AT终止。

另外,AT对静脉注射维拉帕米或β阻滞剂也敏感。

Ⅰa和Ⅰc类药物可以抑制自律性或延长动作电位时相,因此对一些AT患者可能有效。

心房起搏和直流电复律对自律性增高的AT无效。

但直流电复律对微折返或触发机制的AT有效。

对AT的急诊治疗通常都采用静脉注射β阻滞剂或钙离子拮抗剂,其目的是终止AT或控制心室率。

为了直接抑制心动过速的起源点,可以静脉注射Ⅰa、Ⅰc或Ⅲ类药物。

没有心力衰竭的人可静脉注射Ⅰa或Ⅰc类药物,而心室功能差的患者应首选胺碘酮。

长期药物治疗:因为已证明钙离子拮抗剂和β阻滞剂有效、而且不良反应最小,可以作为首选治疗。

如果这些药物无效,可试用Ⅰa、Ⅰc(氟卡胺和普罗帕酮)联合房室结阻滞剂,或Ⅲ类药物(索他洛尔和胺碘酮)。

由于AT常发生在老年人和有器质性心脏病的患者,Ⅰc类药物只有在排除冠状动脉疾病之后才能应用。

导管消融:有关研究显示,AT导管消融的成功率为86%,复发率为8%。

18%的AT起源于左心房, 10%的患者有多个起源点。

明显并发症的发生率低(1%～2%),包括心脏穿孔、损伤左、右膈神经和窦房结功能异常。

在房间隔或K och三角消融可产生房室传导阻滞。

对于抗药或不间断性AT,特别是出现心动过速诱发的心肌病时,最好的治疗是导管消融。

4.7　多源性房性心动过速　多源性房性心动过速(M AT)需要根据心动过速不规则、有3种或以上不同形态的P波及不同的心率而诊断。

这种心律失常最常与潜在肺部疾病有关,但也可来源于代谢异常或电解质紊乱。

用抗心律失常药很难奏效,据报道用钙离子拮抗剂对小部分患者有效。

由于存在潜在的肺部疾病,β阻滞剂通常忌用。

4.8　大折返房性心动过速4.8.1　峡部依赖性房扑(AF L)　峡部依赖性AF L指折返环涉及下腔静脉—三尖瓣环峡部(CTI)的心律失常。

最常见的AF L是绕三尖瓣环逆钟向折返,较少见的AF L是绕三尖瓣环顺钟向折返。

逆钟向AF L在心电图上的特征是在下壁导联上AF L波呈负向,V1导联上呈正向,V6导联过渡到负向,频率250～350次/分。

顺钟向AF L的房扑波刚好与上相反。

患者的心电图常表现不典型,需要在电生理检查时通过在CTI拖带起搏予以证实。

峡部依赖性AF L也可出现双环或低环折返。

双环折返型AF L是指两种AF L同时共用典型AF L的折返路径。

低环折返是指折返环通过界嵴绕下腔静脉折返。