出血热肾病综合征百科名片出血热肾病综合征（HFRS），又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。

本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。

目录疾病名称：出血热肾病综合征[1]hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS,FarEasthemorrhagicfever,hemorrhagic disease,epidemic,Koreanhemorrhagicnephrosonephritis,nephropathiaepidemica,Nidok odisease,Songofever疾病分类：感染科疾病描述：冬春季多见，出血热肾病综合征是一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。

临床上以发热、休克、充血出血和急性肾衰竭为主要表现，又称为肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS)。

本病广泛流行于亚、欧等许多国家，中国为重疫区。

疾病概述流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是一种由病毒传染的自然疫源性疾病，流行广泛，危害严重。

至今，流行性出血热还是一种严重危害我国广大人民群众健康的传染性疾病。

流行性出血热在不同的国家和地区，由于其病原、流行病学及临床特征不同，曾有过多种不同的名称。

如我国和日本将其称之为“流行性出血热”；朝鲜称之为“朝鲜出血热”；苏联称之为“出血性肾炎肾病”；北欧称之为“流行性肾病”等实际上，不同国家和地区的流行性出血热无一例外地都有不同程度的肾脏损害，故1982年世界卫生组织（WHO）统一将其命名为“肾综合征出血热”（hemorrhagic fever withrenal syndrome，HFRS）肾脏是流行性出血热损害最为常见的靶器官。

临床上，肾脏损害往往是流行性出血热最为突出的表现之一有50%～60%的患者在临床上表现为急性肾功能衰竭，并成为造成患者死亡的主要原因流行性出血热的肾脏损害尽管病情凶险、危重，但绝大多数病例，如能尽早发现，及时有效地给予治疗，即使是病情极为严重的病例在救治成功后，其肾脏损害也可痊愈，而不遗留慢性病变，更绝少转化为慢性肾功能衰竭。

流行性出血热作为一种传染性疾病有其传染源、传播途径及流行规律。

病毒是流行性出血热的病原体。

引起流行性出血热的病毒现今已知是一组RNA病毒，属于布尼亚病毒科（Bungaviridase）汉坦病毒属（Hantavirus）。

流行性出血热病毒，由于是在1976年由韩国的李镐汪首先分离成功，故被命名为汉坦病毒（Hantaan virus）。

不过在此之后人们还陆续发现两种病毒与流行性出血热相关，它们分别是普乌马拉病毒（Puuma Virus）及汉城病毒（Seou Virus）。

我国的宋干等人1982年在辽宁省出血热流行地区的21例患者中以及流行性地区的啮齿类动物体内，也曾分离出本病的致病因子。

现已基本明了，在我国引起流行性出血热的病毒主要是汉坦病毒，而西欧主要是普乌马拉病毒。

啮齿类动物是流行性出血热病毒的贮存宿主和传染源某些啮齿类动物，如黑线姬鼠、褐家鼠等，在感染流行性出血热病毒后，其体内的病毒可随尿液、粪便、唾液及血液排出，当人从呼吸道吸入消化道食入，或由皮肤黏膜破损处直接接触污染物后即有可能被传染此外还有人认为，病毒可通过革螨或恙螨叮咬而经虫媒传播，不过目前对此还无统一的认识但可以肯定，以人为传播源的人与人之间传染可以排除。

不同类型的流行性出血热病毒，在不同的国家或在不同的地区，受经济状况、卫生条件等因素的影响，其易感人群不同，流行方式也有所差异在我国，本病有由北向南，由农村向城市推移的趋势。

按照流行方式，流行性出血热大致可分为以下三种类型：1.农村型以黑线姬鼠为传染源，临床表现典型，病情往往较重，出血现象和肾脏损害明显，病死率较高。

在我国多见于春末和晚秋两个高峰季节2.城市型以褐家鼠为传染源，临床表现往往较轻而不典型，易被漏诊或误诊。

3.实验室感染型临床表现较轻，大都无严重的肾功能障碍。

现今认为引起农村型流行性出血热的病毒是汉坦病毒，而引起后两种类型的病毒主要是汉城病毒。

至于在北欧流行的临床表现较轻的“流行性肾病”，现已查明系普乌马拉病毒感染。

流行病学本病是世界性流行疾病，目前世界上有31个国家和地区流行本病。

但主要流行于亚洲的我国和韩国，其次为欧洲的俄罗斯芬兰和前南斯拉夫等国。

非洲和美洲的病例较少，在世界各国中我国是重疫区，20世纪50年代报告病例为数以百计，60年代数以千计，70年代则数以万计，80年代高达10万计。

通过灭鼠等防治措施，以及农民住房条件的改善，20世纪90年代以来发病人数有所下降目前除青海和新疆尚未发现病例外，其余30个省市、自治区均有病例报告，包括台湾1.宿主动物与传染源根据国内外不完全统计有170多种脊椎动物自然感染汉坦病毒属病毒。

我国发现53种动物携带流行性出血热病毒。

主要宿主动物是啮齿类，其他动物包括狗猫、家兔、野兔等，一般认为这类动物多为继发感染不同地区主要宿主动物和传染源不尽相同，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物和传染源；其次为大林姬鼠、小家鼠和实验用的大白鼠我国的山西、河南和城市疫区以褐家鼠为主要传染源。

林区以大林姬鼠、农村以黑线姬鼠为主要传源。

北欧及俄罗斯欧洲部分以棕背鼠、东欧以黄喉姬鼠、朝鲜以黑线姬鼠和褐家鼠日本以褐家鼠和大白鼠为主要传染源由于流行性出血热患者早期的血和尿液中携带病毒，虽然有个别病例接触后感染本病的报告，但人不是主要传染源。

2.传播途径（1）呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成的气溶胶，能通过呼吸道传播而引起人体感染。

国内有多例实验人员经呼吸道传播而感染的事例。

此外，亦有报告从流行性出血热实验动物房的空气中分离出流行性出血热病毒。

（2）消化道传播：进食被鼠类排泄物所污染的食物，可经口腔或胃肠道黏膜而感染（3）接触传播：被鼠咬伤和破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液后亦可导致感染（4）垂直传播：孕妇感染本病后病毒可以经胎盘感染胎儿。

曾从感染流行性出血热孕妇的流产胎儿脏器中，分离到流行性出血热病毒。

（5）虫媒传播：尽管我国从恙螨中分离到流行性出血热病毒，但尚有待进一步证实其传播作用。

3.人群易感性和免疫力人群普遍易感，在流行区隐性感染率可达3.5%～4.3%。

HTNV 感染患者特异性IgG抗体可维持1～30年，SEOV感染者IgG抗体多数在2年内消失。

HTNV感染后对SEOV有一定交叉免疫力，SEOV感染者对HTNV的免疫力不强。

4.流行的季节性和周期性本病虽然四季均能发病，但有明显高峰季节，其中姬鼠传播者以11月～次年1月为高峰，5～7月为小高峰。

家鼠传播者以3～5月为高峰，林区姬鼠传播者以夏季为流行高峰。

本病发病率有一定周期性波动，以姬鼠和棕背鼠为主要传染源的疫区一般相隔数年有一次较大流行，家鼠为传染源的疫区周期尚不明显。

国内外研究证明流行高峰之前，主要传染源密度增高，带病毒率也增高。

[2]临床表现在出血热肾病综合征中以汉坦病毒和贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起者症状较重，而汉城病毒引起者次之，普马拉病毒引起者症状较轻。

1.临床分期：本病潜伏期4～46天，一般为7～14天，以2周多见。

典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。

非典型和轻型病例可出现越期现象，而重症患者则出现发热期、休克和少尿期之间的重叠。

(1)发热期：除发热外主要表现有全身中毒症，毛细血管损伤和肾损害征。

①发热：少数患者起病时以低热、胃肠不适和呼吸道感染样前驱症状开始。

多数患者突然起病有畏冷、发热，体温39～40℃之间，以稽留热和弛张热多见，热程多数为3～7天，少数达10天以上。

一般体温越高、热程越长，则病情越重。

轻型患者热退后症状缓解，重症患者热退后病情反而加重。

②全身中毒症：多数患者出现全身酸痛、头痛和腰痛。

少数患者出现眼眶疼痛并以眼球转动时为甚。

头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。

头痛为脑血管扩张充血所致；腰痛为肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关；眼眶痛是眼球周围组织水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模糊。

多数患者可以出现胃肠中毒症状，如食欲减退、恶心、呕吐、呃逆，亦可有腹痛、腹泻。

腹痛剧烈者，腹部有压痛、反跳痛，易误诊为急腹症而进行手术。

此类患者多系肠系膜局部极度充血和水肿所致。

腹泻可带黏液和血，易误诊为肠炎或痢疾。

部分患者可出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状，此类患者多数发展为重型。

③毛细血管损害征：主要表现为充血、出血和渗出水肿。

皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部潮红，重者呈酒醉貌。

黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部。

皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样，条索点状瘀点，黏膜出血常见于软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。

少数患者有鼻出血、咯血、黑便或血尿。

如在病程第4天至第6天，腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑，可能为DIC所致，此是重症表现。

渗出水肿征主要表现在球结膜水肿，轻者眼球转动时球结膜似涟漪，重者球结膜呈水泡样，甚至突出眼裂。

部分患者出现眼睑和脸部水肿，亦可出现腹水。

一般渗出水肿征越重，病情越重。

④肾损害：主要表现尿蛋白阳性，镜检可发现管型等。

(2)低血压休克期：一般发生于第4～6病日，迟者可于第9病日左右出现。

多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。

少数在热退后发生休克，这是与细菌性感染不同之处。

低血压或休克持续时间，短者数小时，长者可达6天以上，般为1一～3天。

其持续时间的长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。

多数患者开始出现血容量不足时，能通过神经体液调节，使皮肤、内脏血管收缩，而维持正常血压，此时由于儿茶酚胺分泌增加，可使心跳增快。

当血容量继续下降，则出现低血压，甚至休克。

此时出现脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱或不能触及，尿量减少等。

当大脑供血不足时，可出现烦躁、谵妄、神志恍惚。

轻型患者可不发生低血压或休克。

少数顽固性休克患者，由于长期组织血流灌注不良，而出现发绀，并促使DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾衰竭的发生。

此时患者出现呼吸急促，昏迷，抽搐和广泛出血。

(3)少尿期：少尿期是继低血压休克期而出现，部分患者临床上没有明显低血压休克期，由发热期直接进入少尿期。

亦有少尿期与低血压休克期重叠者，此时应和肾前性少尿相鉴别。

一般认为尿量<500ml/24h为少尿，<50m1/24h为无尿。

少数患者无明显少尿而存在氮质血症，称为无少尿型肾功能不全，这是肾小球受损而肾小管受损不严重，只影响肾小球对肌酸酐和尿素氮的排泄。

少尿期一般发生于第5～8病日，持续时间短者1天，长者10余天，一般为2～5天。