• （２）缺氧肢体的毛细血管床扩张。致血 容量增大：循环血液进入缺血肢体后导致 有效循环血量减少，血液下降。 • 这种低血压现象一般3—11分钟和经过体内 调节即自行恢复，不至造成严重后果，但 要预防。如止血带持续应用超过6小时，危 险性极大，甚至有人主张在止血带上方截 肢，保存生命，值得重视。尤其再灌注时 产生大量过氧化合物（游离基),毒性大。
• 充气后气囊止血带下各层组织接受传递的 压力也不一样。如皮肤承受的压力最大， 其次是皮下组织，再其次是肌肉，而骨承 受的压力最小（Shaw,1982)。充气后气囊止 血带内的压力也不均匀，气囊的中心部位 压力最高，边缘压力低，形成一个梯度的 压力分布(Love,1病理生理学改变
（1）伸趾长肌和小腿三头肌
• 缺血1小时后，两肌的肌纤维内线粒体肿胀， 电子密度（electron dense）减少，内质网消失； 3小时后放止血带，两肌血循环迅速恢复；松 止血带后第一天，大多数肌纤维及肌内糖原恢 复正常，但肌原纤维有退变。缺血5小时后放 止血带的第一天，小腿三头肌的保护与缺血3 小时基本相同，但伸趾长肌内有多核白细胞浸 润，损伤的肌纤维内线粒体增大，电子密度消 失；至第三天除极少数肌纤维损伤外，多数肌 纤维恢复正常；至第七天才与正常肌肉组织对 照组无区别。
说明神马问题
• 说明小腿三头肌对缺氧的耐受性较伸趾长 肌好。伸趾长肌主要由快速收缩白肌纤维 和快速收缩红肌纤维组成。小腿三头肌主 要由快速收缩红肌纤维和慢速收缩中间型 肌纤维组成。此也说明红、白快速收缩肌 纤维对缺氧的耐受性差。
（2）股四头肌
• 它受到压力和铁氧双重影响，缺血3小时后， 线粒体有轻度肿胀；第二天，50%的肌纤维有 肌原纤维退变；至第七天后，才与对照组一样。 缺血5小时后，线粒体损伤广泛；松止血带后 第一天，肌纤维间隙有多形核白细胞和红细胞 浸润；至第三天后，发现有许多肌纤维坏死， 并有成纤维细胞浸润；第七天后肌原纤维只有 2\3的肌纤维存在。说明压力加缺氧对肌肉的 损害大。 • Patterson认为：肌肉对抗止血带压力极限是3 小时。
3止血带下血管损伤
• 如动脉痉挛、深部静脉血栓形成、动脉壁 坏死继发假性动脉瘤等，也时有报道，但 发生率少。
4止血带休克
• 放松止血带后血压骤然下降，出现低血压休克， 临床常见。原因有三： • （1）止血带下肢体缺氧：组织在缺氧或无氧 下代谢，产生很多代谢不全的酸性物质。止血 带持续应用12小时以上，Wilgis(1971)检测PH 值为6.9，Pｃｏ２１３．９ｋｐａ（１０４ｍ ｍｈｇ），ｐｏ２０．５３ｋｐａ（４ｍｍｈ ｇ）。当放松止血带后这些酸性物质骤然大量 进入体内循环，引起血管扩张，促进有效循环 血量减少，血压下降。
（四）气囊止血带使用方法
• 1.气囊止血带充气压力表要经常检测，精确 度要与血压计一致。 • 2.止血带下要垫一薄层纱布，使与皮肤隔开。 • 3.缚扎部位：上肢选上臂中上部，下肢选股 部中上部。不能缚扎于前臂和小腿。因为 前臂动脉走行于尺桡骨之间，小腿动脉走 行在胫腓骨之间，此二处缚扎气囊止血带 不易阻断血流。
气囊止血带的应用
荣成市中医院 曲秉江
• 四肢创伤大出血的现场急救，骨科采用无 血术野的手术操作等常用气囊止血带。有 个气囊止血带的应用研究已经比较深透， 但并发症也不少见。现概述如下：
气囊止血带的规格及压力传递
• 美国心脏学会推荐，气囊止血带充气后的 宽度，应为肢体周径的20%。如果小于这个 宽度就会造成气囊内压力增高，而传递到 软组织的压力即降低（Kirkendal 1980)。当 肢体 周径增大，或气囊止血带的宽度减少， 这个作用就会变得更明显。如气囊止血带 宽度的常数不变，肢体周径增大，传递到 软组织的压力也会降低。故上肢和下肢应 用气囊止血带的宽度应有所区别。
5止血带后综合征
• 止血带应用超过2小时以上，放松和缺血肢 体产生的纤维蛋白溶解酶进入血液，对纤 维素（fibrin)有特殊的亲和力，使血液中纤 维素减少，发生出血倾向，凝血时间延长， 毛细血管渗透性增加，血液PH值降低，被 称为止血带后综合征。
（三）气囊止血带使用时间和持续 时间限量
• 气囊止血带充气压力定为动脉收缩压（股 动脉、肱动脉），再增加70---100%即可满 足阻断血流的需要（肱动脉、股动脉）。 对肥胖病人或高血压病人要适当加大压力， 但极少需要超过40.0—46.7kpa(300mmhg)的 压力（shaw,1982)。气囊止血带应用持续时 间1小时最为合适，最长不超过2小时 （love,1979)。
• 应用气囊止血带后，止血带远侧肢体将受 到缺血性损害；止血带下的局部 组织将受 到缺血和压力损伤的双重损害。这是大家 最关注的问题。
1.肌肉组织
• Patterson(1981)曾用罗猴（rhesus monkey) 做实验。罗猴下肢气囊止血带充气压力为 4kPa(30mmhg)，充气缚扎时间为1---5小时。 直接观察肌肉超显微 结构，止血带远侧肢 体观察伸趾长肌和小腿三头肌对缺氧的改 变；止血带局部观察股四头肌对压力和缺 氧的改变。
2神经组织
• 气囊止血带的直接机械性压迫是导致神经损伤的主要因 素（Moldaver,1954;Love,1979)。如桡神经通过桡神经沟 时紧贴骨面极易受到止血带的 压迫损伤。上臂中上段是 缚扎止血带常用部位，但正中、尺、桡神经浅面无肌肉 覆盖，也易遭受气囊止血带的压力损伤。忻元培1984年 曾报道6例此3条神经同时瘫痪。气囊止血带形成的梯度 压力，如压力过大也可造成神经结脱位、结旁肿胀、甚 至发生套叠损伤。Fowler(1972)用狒狒做实验，也证明 气囊止血带压力过大，或持续时间过长，可致神经传导 阻滞，严重者甚至不能恢复。Ochoa通过动物实验发现， 神经受压后发生脱鞘性变性，随后出现凡勒变性 （Wallerian’s degeneration)。 • 气囊止血带造成神经缺氧，多数学者认为是神经损伤的 第二位因素。神经对缺氧的耐受性目前尚无肯定结论。