四、临床分型
临床表现
（一）根据病程经过分型
1．初发型：首次发作 2．慢性复发型：发作与缓解交替出现 3．慢性持续型：症状持续，间有加重的急性发作； 4. 暴发型：症状严重，血便每日10次以上，伴全身中 毒症状，可并发中毒性巨结肠、肠穿孔、脓 毒血症等。
▲
除暴发型外各型可相互转化。
临床表现
（二）根据病情轻重分型

治
疗
（3）免疫抑制剂 适用于反复发作而SASP及激素疗效不佳、激素依赖 或慢性持续型患者。 环孢素A 每日2～4mg／kg，静滴；或硫唑嘌呤每日 l.5～2.5mg／kg，分次口服，疗程1年， 注意胃肠道反应、白细胞下降及骨髓抑制的不良反 应。
1．轻型：每日腹泻4次以下，少量或无黏液血 便，无发热、脉搏快，无贫血或仅轻度贫血，血 沉正常。 2．中型：介于轻重之间。 3．重型：每日腹泻6次以上，明显黏液脓血便， 伴发热（>37.5℃，持续2天以上）、心动过速、 贫血（血红蛋白≤100g/L），血沉增快>30mm/h。
临床表现
（三）根据病变范围分型
常有关节炎、口腔溃疡、结节性红斑、葡萄膜炎、 虹膜睫状体炎、慢性活动性肝炎、硬化性胆管炎 等自身免疫性疾病的表现。
三、肠外表现

临床表现
三、体征
轻症者仅有下腹部或左下腹压痛，有时可触 及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠； 重型和暴发型患者可有腹胀、腹肌紧张、腹 部压痛、反跳痛。 若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症
2．粪便检查

实验室和其他检查
3．结肠镜检查
（1）黏膜血管纹理模糊、紊乱、充血、水肿、 易脆、出血及脓性分泌物附着。亦常见黏膜粗 糙, 呈细颗粒状； （2）病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡； （3）慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消 失， 假息肉及桥形黏膜等。
★重症病人做此检查应慎防结肠穿孔。
予以易消化流质饮食。 病情好转：改为营养丰富的少渣饮食。 重症、暴发型病人：住院，禁食，给予静脉内 高营养，必要时输血及白蛋白。
治
二、药物治疗
疗
1．活动期的治疗 （1）氨基水杨酸制剂 常用药物：柳氮磺胺吡啶(SASP)和5-氨基水杨酸(5-ASA) ； 适用于轻或中型病人或重型经糖皮质激素治疗已缓解者。 SASP在结肠内细菌作用下分解为磺胺吡啶和5-ASA，前者是 引起不良反应的主要原因，后者是该药起治疗作用的主要成 分。 作用机制主要是通过影响花生四烯酸代谢，抑制前列腺素合 成；清除氧自由基减轻炎症反应；抑制免疫反应。
并发症
二、结肠、直肠癌变
国内较低，国外癌变率约为5～10%。
三、其他
结肠穿孔、肠梗阻、瘘管形成、结肠炎性息肉、肛周脓肿等。
实验室和其他检查
1．血液检查


可有贫血、白细胞计数增高。 活动期血沉增快、C反应蛋白增高。 病情重或持续的病例可有血清清蛋白下降、凝血酶原时间 延长、电解质平衡紊乱等。 检测抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗酿酒酵母抗体 （ASCA）有助于UC的诊断。 黏液脓血便，显微镜检有红、白细胞与脓细胞。 病原学多次检查（至少连续3次）无特异的病原体。
病

理
病变主要累及直肠、乙状结肠，较重者可累 及降结肠或全结肠，为连续性、非节段分布。 炎症常局限于黏膜和黏膜下层，很少深达肌 层。 有活动期与缓解期的不同表期： 固有膜内弥漫性、慢性炎细胞及中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞浸润； 隐窝急性炎细胞浸润，尤其上皮细胞间中性粒 细胞浸润、隐窝炎；甚至形成隐窝脓肿，可 有脓肿溃入固有膜；易出血 可见黏膜表层糜烂, 溃疡形成，肉芽组织增生。 逐渐形成大片溃疡。

病因和发病机制
遗传因素

家族聚集性、种族差异（黑人的发病率仅为 白人的1/3、犹太人比非犹太人高3～5倍）， 单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病 率高，其配偶发病率不高。
病因和发病机制


感染因素
本病的病理变化及临床表现与结肠感染性疾病相似， 因而认为本病可能与感染有关， 许多病毒和细菌（例如麻疹病毒、副结核分枝杆菌） 已推测为启动因子，但尚未查出肯定的与致病有关 的病原体。 结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎， 当肠道重新暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道 炎症。 用抗生素抑制肠道菌群，或用促生态剂能使IBD缓 解，提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。 IBD患者可能存在肠道微生物免疫耐受的缺陷。


病因和发病机制
环境因素
吸烟能促进血栓形成，增加CD的危险性， 但能有预防UC的作用。 快餐食品增加CD、UC的发病率。 有研究报道IBD发病率的增高与冰箱的普 及具有一致性，可能是由于食物在冰箱内 保存，某些嗜冷细菌大量繁殖，具有基因 易感性的人通过进食嗜冷细菌（如耶尔森 菌）而致病。
诊
二、诊断内容
断
一个完整的诊断应包括其临床类型、严重程度、病变范 围、病情分期及并发症。
诊
三、鉴别诊断
断
1．慢性细菌性痢疾 常有急性细菌性痢疾病史；粪便或结肠 镜检查取黏液脓性分泌物可培养出痢疾杆菌，抗菌药物治疗 有效。 2．慢性阿米巴痢疾 结肠镜检查可见溃疡较深、边缘潜行、 溃疡间结肠黏膜正常，粪便检查、结肠镜取活组织或渗出物 检查可查到阿米巴滋养体或包囊，抗阿米巴治疗有效。 3．直肠、结肠癌 常发生于中年以后，直肠指检或肠镜检查 可发现肿瘤并经活检证实，钡剂灌肠有直肠、结肠癌X线征 象。 4．克罗恩病 可累及从口腔到肛门的全消化道，但最常见于 近端结肠和回肠末端。
1.直肠炎； 2.直肠乙状结肠炎； 3.左半结肠炎(结肠脾曲以下)； 4.广泛性或全结肠炎(病变扩展到结肠脾曲以上或全结肠)。
（四）根据病期分型
可分为活动期和缓解期。
并发症
一、中毒性巨结肠 发生于重症及暴发型病人， 病变广泛严重，累及肌层与肌间神经丛，导致肠壁 张力减退，肠蠕动消失，肠内容物及气体大量积聚， 急性结肠扩张。 一般以横结肠最严重。 常因抗胆碱能药物使用不当、钡剂灌肠或低血钾而 诱发。 临床表现为病情急剧恶化，明显毒血症状，有脱水 与电解质紊乱，出现腹部弥漫压痛，严重肠胀气及 肠鸣音消失等。腹部平片示结肠扩大，结肠袋消失。 易引起急性结肠穿孔。
★
重症及暴发型病人不宜做此检查，以免引起中毒性 巨结肠或促使病情恶化。
诊
一、诊断标准
断
1.临床表现 慢性腹泻腹痛，黏液脓血便；病程多在 4～6周以上；肠外表现 2.结肠镜检反复粪便检查无病原体 3.钡剂灌肠 4.黏膜病理学检查有活动期与缓解期的不同表现 5.手术切除标本病理检查可发现肉眼及组织学上溃疡 性结肠炎的上述特点
病理
(2) 缓解期：
▲中性粒细胞消失，慢性炎细胞减少； ▲隐窝大小形态不规则，排列紊乱。 ▲腺上皮与黏膜肌层间隙增大； ▲潘氏细胞化生。
病

理
少数暴发型或重症患者溃疡累及肌层或浆膜 层，可并发穿孔，引起弥漫性腹膜炎、结肠 或直肠周围脓肿及瘘管。 在反复发作的慢性炎症过程中，肠黏膜肉芽 组织增生导致炎性息肉形成、肠壁增厚及肠 腔狭窄。 少数可以癌变。
病因和发病机制


免疫因素
IBD患者血清中能检出抗结肠上皮抗体（例如抗中性粒细胞 胞浆抗体），提示本病发生可能与自身免疫反应有关； 肠管固有层中有淋巴细胞、巨噬细胞和其他细胞浸润，提 示IBD有免疫系统的激活； CD主要病理是炎性肉芽肿，这是迟发型变态反应常见的组 织学变化； 各种促发因素作用于易感者，激发肠黏膜亢进的免疫炎症 反应，参与的多种炎症细胞及免疫细胞释放抗体、细胞因 子和炎性介质，引起组织破坏和炎症性病变； 应用肾上腺皮质激素、其他免疫抑制药物、TNF-α单克隆 抗体治疗IBD取得一定疗效。
诊

断
在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结 核等感染性结肠炎及结肠克罗恩病、缺血性结肠炎、放 射性结肠炎等的基础上,可按下列诊断标准诊断： （1）具有上述典型临床表现者为临床疑诊,安排进一步检 查； （2）同时具备上诉1和2或3项中任何一项,可以拟诊为本 病； （3）如再加上上诉4或5项中病理检查的特征性改变,可以 确诊； （4）初发病例、临床表和结肠镜改变均不典型者, 暂不 诊断溃疡性结肠炎,可随访3～6个月, 观察发作情况； （5）结肠镜检查发现的轻度直肠、乙状结肠炎不能与UC 等同，应观察病情变化，认真寻找病因。
治
（2）糖皮质激素

疗
重症或暴发型病人的首选药物。 作用机制是非特异性抗炎和抑制免疫反应。

氢化可的松200～300mg/d或甲基泼尼松龙48mg/d静脉滴注。 病情控制后（1周左右），改为泼尼松龙30～60mg／d口服， 病情缓解后逐渐减量至停药。
病变仅局限于直肠、乙状结肠者，常用琥珀酸钠氢化可的松 100mg、泼尼松龙10mg或地塞米松5mg加生理盐水100ml保留 灌肠，每晚睡前1次，病情稳定后改为每周2～3次，疗程1～ 3月。
治
疗
用法： • 急性期4g／次，4次／d； • 病情缓解后改为1～2g／d，分次口服，疗程为1年 或持续数年。 • 口服新型5-ASA制剂美沙拉嗪（艾迪莎）、奥沙拉 嗪（畅美）和巴沙拉嗪（巴柳氮）疗效与SASP相似， 但不良反应少。 • 病变局限于直肠乙状结肠者，可5-ASA1～2g，保留 灌肠，每晚1次，或同时加用糖皮质激素。
临床表现
一、消化系统症状
1.腹泻和黏液脓血便


轻者每日排便3～4次或腹泻与便秘交替出现，重 者1～2小时1次。 粪便为黏液血便。 一般每次排便量少，仅10～20ml。 病变仅限于直肠者，多表现为黏液血便或血液与 粪便不相混淆；如病变仅累及右侧结肠者，则黏 液血便与粪质相混；如病变累及直肠，多伴有里 急后重或排便不尽感。 黏液脓血便是本病活动期的重要表现。