病毒性肝炎的护理
对低温、干燥、紫外线、醚、氯仿、酚 有抵抗性。 高压灭菌 (121℃15min)、0.5%过氧乙 酸、5%次氯酸钠、3%漂白粉液、0.2%新 洁尔灭等均可使HBV失活。
病原学
乙肝三对抗原-抗体系统
HBsAg HBsAb或抗-HBs HBeAg HBeAb或抗-HBe HBcAb或抗-HBc HBcAg
病原学
HBV血清标志物及其临床意义
(6)HBcAb/抗-HBc
持续时间:6~18个月 临床意义:传染性减弱的标志。
抗HBc-IgM:是HBV近期感染或慢性感染者 病毒活动的标志。 抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可阳 性。
病原学
HBV血清标志物及其临床意义
(7)HBV DNA
是病毒复制和有传染性最直接的证据。定量检
病原学
甲型肝炎病毒(HAV)
1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患者 粪便中发现的 HAV一个血清型 球形颗粒无包膜
病原学
甲肝抵抗力
HAV对乙醚、酸、热 (60℃1h) 稳定,在-20℃贮 存数年仍保持感染性。
HAV经高压 (121℃20min)、煮沸5min)、干热 (180℃1h)、甲醛 (1∶4000、37℃3d)以及氯 (10ppm~15ppm、30min) 等处理均可使之灭活。
流行病学
传染源总结
病人(急性感染)、隐性感染者
→甲、戊
病人、隐性感染者、携带者
→乙、丙、丁
乙肝的主要传染源是
乙肝携带者及慢性乙肝患者
流行病学
传播途径总结
甲、戊→粪、口 乙、丙、丁→母婴、血液、性
流行病学
人群易感性
甲肝:感染后免疫力一般可维持终生。 乙肝:HbsAb(+)可维持较长时间。 丙肝:抗-HCV并非保护性抗体。
标志着病毒复制减少,传染性降低; 表示病情好转。 HBeAb长期阳性预后差, 可转变为肝硬化或易诱发肝Ca。
病原学
HBV血清标志物及其临床意义
(5)HBcAg
临床意义:主要存在于HBV感染的肝细胞内DANE
颗粒核心中,具有强的抗原性和传染性,
提示急性感染。 血液中没有游离的 ,一般血清学方法检测不到
暴发:一个集体单位或 一定地区范围内,在短 期内突然发生很多同类 传染病人。
“谈肝色变” 1988年上海甲肝爆发事件
1988年1月19 日,甲肝病人骤增; 1988年3月18 日,急性病人达292,301例, 罹患率40.82%,为常年发病的12倍,死亡11 例。 流行病学调查显示, 此次甲肝爆发是由于 食用被污染的毛蚶所致。
流行病学
乙型、丙型、丁型肝炎
乙型肝炎传染源:急慢性乙肝患者, 隐性感染者, HBsAg无症状携带者(危害性更大)
丙型肝炎传染源:急慢性丙肝患者, 隐性感染者, 无症状携带者; 丁型肝炎传染源:急慢性丁肝患者, 隐性感染者, 无症状携带者;
流行病学
乙型、丙型、丁型肝炎传播途径
1、血液、血制品传播 2、医源性传播 注射、手术 采血、拔牙 内窥镜检查 预防接种 针刺、纹身、 各种医疗器具、 工作人员的手
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+ +
-
+ -
+ -
乙肝“两对半”分析举例 如果HBsAg、 抗-HBs、 未感染过乙肝,属正常 HBeAg、 状态。建议注射乙肝疫 抗-HBe 、 苗,获得被动免疫。 抗-HBc 五项全部是阴性呢?
病原学
丙肝、丁肝、戊肝
HCV
为单股正链RNA病毒,可能属黄病毒属。
又称“输血后或体液传播型的非甲非乙型肝炎病毒”
病毒性肝炎,一般特指由嗜肝病毒感染所引起 的肝炎。
(二)病毒性肝炎分类及概念
目前已知嗜肝病毒有以下5种:
甲型肝炎病毒(HAV) 乙型肝炎病毒(HBV) 丙型肝炎病毒(HCV) 丁型肝炎病毒(HDV) 戊型肝炎病毒(HEV)
(二)病毒性肝炎分类及概念
病毒性肝炎:简称肝炎,是由多种肝炎病毒(嗜肝
测有助于抗病毒治疗病例选择及疗效判断。
(8)DNAP(DNA聚合酶):
是逆转录酶也是直接反应病毒复制的指标之一。 具有强传染性。提示病毒活动性复制; 病情较重,预后较差。
乙肝的抗原、抗体系统
HBsAg 抗-HBs 最早出现血清学标志 一种保护性抗体,3-6个月开始出现, 可持续多年(曾感染过已恢复;接种 疫苗) HBV活动性复制和传染性标志 传染性减弱的标志 存在于受感染肝细胞核中,血液中检 测不到,阳性表示有传染性 传染性减弱的标志 最敏感最直接的HBV感染指标
病原学
HBV血清标志物及其临床意义
(1)HBsAg
出现时间:HBV感染后2~6个月(潜伏期) 持续时间:急性自限性肝炎 6个月内可消失 可持续阳性
慢性肝炎/慢性携带者
临床意义:具有抗原性,不具有传染性。
是HBV早期感染的标志,即说明体内有HBV。
产生抗-HBs。
病原学
HBV血清标志物及其临床意义
病毒感染多见)引起的以肝炎症和坏死病变为主的
一组全身性传染病。
临床表现:乏力、纳差、厌油腻食物、肝脾肿大、 肝功能异常,部分病例黄疸。 分型:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型。
二、病原学及 血清学检查
病原学
病原学及血清学检查
甲型肝炎病毒(HAV) 乙型肝炎病毒(HBV) 丙型肝炎病毒(HCV) 丁型肝炎病毒(HDV) 戊型肝炎病毒(HEV)
HDV
RNA病毒,是一种缺陷病毒,必须有HbsAg的存在 才能复制。
HEV
RNA病毒,肠道传播型非甲非乙型病毒。
病原学
新近发现的肝炎相关病毒
庚型肝炎病毒(HGV) 输血传染性病毒(TTV) 它们对肝脏和肝外的致病性至今尚不能 确定,特别是TTV的感染未发现对人体有致 病性。
三、护理评估
(一)流行病学资料
①小球形颗粒, 直径22nm;
②管形颗粒,直 径22nm,长度在 50~700nm之间; ③大球形颗粒, 即Dane颗粒,直径 42nm。
病原学
乙型肝炎病毒(HBV)
Dane颗粒(完整的病毒)形态
HBsAg
(外膜蛋白)
HBcAg
(核衣壳蛋白)
HBV DNA DNAP
病原学
HBV抵抗力
HBV 对理化因素的抵抗力相当强:
身体状况
பைடு நூலகம்
慢性肝炎
蜘蛛痣
身体状况
慢性肝炎
肝
掌
身体状况
(3)重型肝炎
急性 重型肝炎 分型 亚急性 10天以上,腹水明显。 起病急,10天以内出现肝性脑病, 肝脏明显缩小,肝臭。
1、传染源 2、传播途径 3、人群易感染性 4、流行病学特征
流行病学
甲型、戊型肝炎
传染源:患者和隐性感染者。 患者潜伏期后期及急性期的血液和粪便
均有传染性。
流行病学
甲型、戊型肝炎
传播途径:粪-口途径。
粪便污染水源或食物可致暴发流行,1988年 上海甲肝大流行;日常生活接触多散在发病。
(2)HBsAb/抗-HBs
出现时间:在急性感染后期或HBsAg 消失后出现,
是乙肝中三个抗体中唯一的保护性抗体
(中和抗体) 临床意义:HbsAb(+)提示既往感染过乙肝但已 恢复并有免疫力,或接种过疫苗。
病原学
HBV血清标志物及其临床意义
(3)HbeAg
出现时间:在HBsAg呈阳性后不久可出现。
(二)身体状况
1. 症状 甲肝和戊肝主要表现为急性肝炎。 乙型、丙型和丁型除了急性,慢 性肝炎更常见。 5种肝炎病毒之间可出现重叠感染 或混合感染,导致病情加重。
身体状况
1、症状(病毒性肝炎的临床类型)
(1)急性肝炎
(2)慢性肝炎
(3)重型肝炎
(4)淤胆型肝炎
(5)肝炎肝硬化
身体状况
病毒性肝炎的临床类型
临床意义:具有独特的抗原性,具有强传染性。 是急性活动性感染的早期指标,在感染的高峰出现。 提示病毒活动性复制,病情较重,预后较差。
即:HBeAg是病毒复制和有很强传染性的标志。
病原学
HBV血清标志物及其临床意义
(4)HBeAb/抗-Hbe
出现时间:随着HBeAg的消失而出现。
临床意义: HBeAb出现也就是HbeAg转阴;
病原学
乙型肝炎病毒(HBV)
1963年在澳大利亚土著人血清中发现一种新 抗原,称为澳大利亚抗原。 1968年确定这种抗原与血清型肝炎密切相关, 称为肝炎相关抗原。
1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中发现具 有传染性的颗粒,即Dane颗粒。从而HBV被 确认。
病原学
乙型肝炎病毒(HBV)
流行病学
乙型、丙型、丁型肝炎传播途径
3、母婴传播 (丁肝少见) 围产期、分娩新生儿接触或吸吞入含HBV 的母血、羊水、或分泌物。 宫内感染(<10%), 母乳、体液或密切接触而传播。
流行病学
乙型、丙型、丁型肝炎传播途径
4、接触传播 唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。 性传播 尤其男性同性恋传播HBV。 尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很 小。
恢复期
急性无黄 占90%,主要表现为消化道症状,不容易被发现, 疸型肝炎 是很容易被忽略的重要传染源。
身体状况
急性肝炎(黄疸型)
目黄
身黄
尿黄
身体状况 (二)慢性肝炎:
病程超过半年。 常见乙、丙、丁肝炎。
症状:反复乏力、纳差、恶心。
体征:肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、肝脾大。
身体状况