急性肾损伤（AKI）替代ARF


1990年AKI首次出现于文献中。 2002年，急性透析质量指导组（acute dialysis quality initiative group，ADQI）制 定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准 2005年，急性肾损伤网络（acute kidney injury network，AKIN）于荷兰阿姆斯特丹制 定了新的急性肾损伤共识
Risk
Injury
Failure
AKI分期与RIFLE的区别
1.
去掉了L和E两个级别，因为这两个级别与AKI的严重 性无关，属预后判断； 去掉了GFR的标准，在急性状态下评价GFR是困难而 不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化； Scr绝对值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为 AKI-1期的诊断依据。
2.
3.
Scr和尿量在AKI诊断中的缺陷
1. 血肌酐和尿量是目前AKI分期的依据。 2. 血肌酐并非一个敏感的指标，从血肌酐代谢与 分布的生理学来看，血肌酐不仅反映GFR，还 受到其分布及排泌等综合作用的影响。 3. 尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影 响。
AKI的“肌钙蛋白”

科学家正在试图寻找一种生物标志物，就像诊断 心肌梗死的血清肌钙蛋白，能够特异及敏感的反 映肾脏损伤。
临床表现


与病因和所处AKI分期不同有关 肾功能严重减退：乏力、纳差、消化道症状、 瘙痒、尿量减少或尿色加深 急性左心衰：气急、呼吸困难 查体：水肿、肺部啰音、颈静脉怒张
ATN





起始期：可逆 维持期：7-14天 尿量改变 消化道症状 呼吸系统:急性肺水肿和感染 循环系统 尿毒症脑病 血液系统 水、电解质及酸碱平衡紊乱

透析器
中空纤维束
透析液流入端
透析液流出端
血液流出端
血液流入端 溶质通过中 空毛细纤维 壁进行转运
透析液在中空纤维外流动，血液在中空纤维内逆向流动。
2017/7/9
弥散



应用于透析（dialysis）中 经由半透膜两侧的血液及透析液中的分子， 在限定的空间内自由扩散，以达到相同的浓 度，最终，分子由高浓度一侧转运至低浓度 一侧。 驱动力：化学浓度差
分离



利用孔径较大的半透膜，将血浆与血细胞 分离，血细胞回输体内。 血浆置换 血浆分离吸附
血液净化的起源及发展史
1943 1946 ARF 应用血液透析(IHD) ARF 应用腹膜透析(PD)
起源及发展史
1960 1977 Scribner 等 提 出 CRRT （ continuous renal replacement therapy，CRRT）概念 Kramer 等首次应用连续性血液滤过（CAVH）治疗 一例对利尿剂抵抗的水肿患者 至此，肾脏替代治疗开始由间歇转为持续，由透析转 为超滤，强化了调整水盐代谢的功能。
1984 1986
Continuous arteriovenous hemodialysis Continuous venovenous hemodialysis
CAVHD CVVHD
起源及发展史
1986 1995 1997
Continuous arteriovenous hemodiafiltration CAVHDF Continuous venovenous hemodiafiltration Continuous high flux dialysis High volume hemofiltration Continuous pladmafiltration adsorption
急性肾损伤 与血液净化治疗
定义
多种病因引起的短时间（几小时至 几天）内肾功能突然下降而出现的临床 综合征:GFR下降，伴有氮质废物潴留， 水电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统 并发症。
发病机制及病理生理
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（肾小球 毛细血管内胶体渗透压+肾小囊囊内压）
解剖部位分类
Bellomo R, Ronco C, et al. Crit Care, 2004, 8: R204-R212

局限性：诊断AKI的灵敏度和特异度不高， 且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐 的影响。
AKI的诊断及分级标准的修订

2005年9月AKIN(急性肾损伤网络)在阿姆斯特丹举 行了第一次会议，会议在RIFLE基础上对AKI的诊 断及分级标准进行了修订。
吸 附


溶质吸附在滤器膜的表面、或灌流器中的活 性炭及吸附树脂上，从而达到清除的效果 应用于血液灌流等模式中
HA330 树脂吸附示意图
活性炭 阳离子交换树脂 多粘菌素 聚丙烯酰胺多孔珠
胆红素、药物 钾离子 内毒素、细胞因子 脂蛋白
聚乙烯亚胺包被大孔珠 低分子量毒素
吸附的清除率


对某些溶质或特定溶质起作用 与溶质浓度关系不大 与溶质和吸附物质的化学亲和力及吸附面积 有关
血液净化模式



血透 血滤 透析滤过 血浆置换 血液灌流 全血/血浆吸附 腹透
根据治疗时间：
间隙性 持续性
血液净化机制
水分清除（超滤） 渗透：渗透压差 对流：静水压差

血液净化机制
溶质清除 弥散 Diffusion 对流 Convection 吸附 Adsorption 分离 Separation

修订后AKI诊断标准：由导致肾脏结构或功能变 化的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下降，表现 为Scr 绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/L)， 或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍)，或者尿量 ＜0.5ml/(kg·h)持续超过6h。
Mehta RL, Kellum JA, et al. Crit Care, 2007,11: R31
CVVHDF CHFD HVHF CPFA
起源及发展史
⑦ 少尿2天以上，如伴如下情况之一：

体液潴留：球结膜水肿、CVP增高、奔马
率

尿毒症症状:呕吐、烦躁或嗜睡

K > 6 mmol/L，ECG有高钾表现。
紧急指征

严重高钾血症， K > 7.2 mmol/L，或有严重
心律失常


急性肺水肿，对利尿剂无反应
严重代谢性酸中毒，血PH<7.2
AKI的预后
肾小球肾炎：大量蛋白尿、血尿 肾后性：少量蛋白尿、血尿 肾活检：明确肾性AKN病因

影像学检查： 超声检查 逆行性或静脉肾盂照影 CT、MRI、放射性核素检查、肾血管照影
诊 断
RIFLE分级诊断标准
RIFLE标准依据血肌酐、GRF和尿量的变化将 AKI分为3个等级：危险（risk）、损伤（injury） 和衰竭（failure），以及2个预后级别：肾功能 丧失（loss）和终末期肾病（ESRD）。 -ADQI(急性透析质量指导组)
(一) 肾前性AKI:肾实质血流灌注减少， 55%,可逆



有效血容量不足 心排量降低 全身血管扩张 肾动脉收缩 肾自主调节反应受损
（二）肾性AKI： 40%



肾血管疾病
大血管病变 肾微血管疾病：TTP、DIC、溶血尿毒综合征； 血管痉挛（恶性高血压、先兆子痫）
肾小球肾炎 急性间质性肾炎
弥散清除率


与分子大小、膜孔通透性、膜两侧物质浓度差 及膜面积有关。 对血液中小分子溶质（BUN、Cr等）清除效果 好于大分子溶质（细胞因子等），因为血液中 小分子溶质的浓度高，膜内外浓度差大，其次 ，同样的膜对小分子溶质阻力小
对 流

应用于血液滤过（hemofiltration）中 人的肾小球以对流清除溶质和水分 溶质的清除量：静水压差、半透膜对水的通 透性（超滤系数）、半透膜对溶质的通透性 （筛系数）
AKI的治疗
治疗原则：快速识别和纠正其可逆 因素，防止肾脏进一步受损，维持水、 电解质、酸碱平衡。


病因治疗：尽早纠正可逆病因、早期干预治疗
肾前性AKI: ① 容量复苏 ② 停用影响肾血流灌注或肾毒性药物
肾后性AKI:解除梗阻 肾性AKI: ① 肾小球肾炎：免疫抑制 ② ATN:停用可疑药物、糖皮质激素治疗
（三）肾后性AKI： 5%

双侧尿路梗阻或孤立肾单侧尿路梗阻 尿路功能性梗阻 尿路腔内梗阻 尿路腔外梗阻
历史

1951年，Homer W Smith首次提出ARF的 概念，对其进行了全面描述，并提出治疗 原则。
Kidney injury continuum
1.
2.
l
研究表明，住院患者血肌酐的轻微改变即与 不良预后相关。 衰竭（failure）一词不如损伤（injury）更 能体现早期的病理生理变化，不利于早期诊 断及干预。 Renal来源于拉丁文，与来源于中古英语的 kidney相比艰深晦涩，因此后者更易被人接 受。
目前的基础研究及少量临床研究标明，这些指 标可能有更好的敏感性，并可能对AKI的病因进行 区分。但所有这些标记物尚属于研究阶段，距临 床应用仍有一段距离，血肌酐和尿量仍是目前最 可靠的诊断指标。
Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93.
尿液中蕴含有大量的生物学信息，同时尿液作为 一种无创，方便，容易获得的标本。通过检测尿 液中的损伤标志物能够更早诊断肾脏损伤。

Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93.