AKI的程度
• AKI的分期 (前面提及) • AKI的分型 ①少尿型 一般经过少尿或无尿期、多尿期和恢复期。
1）少尿期 持续2d-1月不等，平均10d，主要表现水钠潴留，全身浮肿，血 压升高，可合并脑水肿和心力衰竭，是AKI的主要死因；电解质和酸碱平衡紊 乱，高钾 低钠 低钙 高磷和代谢性酸中毒，以高钾是少尿期主要死因；尿毒 症毒素引起：消化系统、呼吸系统及神经系统等多种症状。
2012年3月KDIGO诊断标准
分期
1
血肌酐标准
尿量标准
升高达基础值的1.5-1.9倍；或升高值≥26.5umol/L； ＜0.5ml/kg/h,持续6-12h ＜0.5ml/kg/h,持续≥ 12h ＜0.3ml/kg/h,持续时间≥ 24h;或无尿≥12小时
2 3
升高达基础值的2.0-2.9倍； 升高达基础值的3.0倍；或升高值≥353.6umol/L； 或开始肾脏替代治疗法；（或＜ 18岁的病人， eGFR下降至＜35ml/min/1.73m2 ）
急性肾损伤(AKI)
内容提要
概论 急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
概论：
前
言
急性肾损伤(Acute kidney injury AKI)不是新名词，取代急性肾 衰竭(ARF)也有十余年。 纠缠于命名是舍本求末，偏离正道之嫌？ARF不能准确反映对 这一疾病的认识，才提出AKI这一概念。 自人类伊始即存在急性肾衰竭这一疾病，现代医学对此的认识 却只有400余年历史。 出发点：在致病因子作用下，有些患者已发生不同程度的急性 肾功能异常，但还未进入肾衰竭阶段，衰竭(failure)不如损伤 (injury)更能体现早期的病理生理变化；近年研究血肌酐轻微改 变就已经与不良预后相关，因此亟需早期诊断、早期干预争取 改善预后。所以Injury较Failure更好反映疾病的病理生理学本 质，而且有的损伤并未达到衰竭地步。 拉丁语renal不如英语kidney更为通俗易懂。 与临床需要解决的问题相比，这种语言学的的细节似乎微不足 道，Farley SJr指出，精确的命名是准确的定义的第一步。


诊断线索
AKI具有一定的临床表现，临床上出现什么情 况考虑AKI？ 如果存在AKI的诱因，有以下征象应考虑AKI的 可能： ①突发的少尿或无尿；②原因不明的充血性心 力衰竭、急性肺水肿；③原因不明的电解质紊 乱和代谢性酸中毒；④突发全身水肿或水肿加 重。
AKI诊断的思维程序

明确有无并发症
感染
呼吸道、泌尿系统及消化道感染
肺水肿、心力衰竭、恶性高血压 高钾、低钠、低钙、高磷及
高容量负荷
电解质和酸碱平衡
代谢性酸中毒
心律失常 多脏器衰竭 消化道出血等出血性疾病
肝肾综合征
• 1996年国际腹水协会推荐肝肾综合征定义： 慢性肝病出现进展性肝衰竭和门静脉高压 时，以肾功能不全、内源性血管活性物质 异常和动脉循环血液动力学改变为特征的 一组临床综合征 • 肝肾综合征的肾衰竭是一种功能性性病变 • 是重症肝病的严重并发症，一旦发生，存 活率很低，预后很差。
②非少尿型
部分AKI临床上无少尿或无尿，仅表现短时间内生肌酐清除 率迅速降低，血BUN和Cr迅速升高，临床表现相地较轻，常常被漏诊和误诊。
③高分解型
AKI患者血BUN上升速度每日＞14.3mmol/L，血肌酐上升速度 每日＞132.6mmol/L，称为高分解代谢型急性肾衰竭。常见于大面积外伤、烧 伤、大手术后及合并严重感染等，临床常表现为严重的代谢性酸中毒和电解 质紊乱，毒素症状明显，特别是神经系统症状突出，表现为尿毒症脑病。
明确AKI的病变部位诊断
肾（实质）性急性肾损伤 （1）肾小球肾炎合并AKI ：病史中存在血尿、蛋白尿，常常合并 血压明显升高，病理有肾小球毛细血管内细胞明显增殖、管腔塌 陷和或新月体形成。 （2）急性肾小管坏死：病史中有明显低血压或应肾毒性药物以及 服用生鱼胆等毒性物质，病理可见肾小管上皮细胞坏死、脱落。 （3）急性间质性肾炎：患者存在感染或药物等过敏病史，临床上 伴有发热、皮疹及关节痛等症状，病理可见肾间质炎性细胞浸润 和水肿。 （4）肾血管性AKI：溶血性尿毒症综合征与血栓性血小板减少性紫 癜， 肾病综合征膜性肾病，ANCA相关性血管炎等。临床疑为肾 血管性AKI，应实施肾动脉或肾静脉血管超声检查，MRI三维成 像检查明确。 （5）慢性肾脏病或慢性肾衰竭基础上的AKI
国际腹水协会关于肝肾综合征的分型
• 肝肾综合征I型 为肝肾综合征的急性型。肾 衰竭自发地发生于严重的肝脏疾病患者， 并快速进展。 • 肾功能急剧恶化为其主要特征，其标准为 二周内SCr超过原水平2倍至>221umol/L。 若肝功能恢复，肾功能自发恢复。 • I型常见急性肝功能衰竭或酒精性肝炎，肝 硬化急性失代偿，死亡原因：肝衰竭合并 肾衰竭，或肝衰竭合并内脏出血。

大量失血 严重呕吐和腹泻以及过量应用利尿药、高热循环血容 量不足； 心力衰竭、休克、肝肾综合征、高钙血症以及使用非甾体抗炎 药、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体阻断剂导致的 肾脏灌注流量不足； 严重创伤、感染和外科手术； 应用肾毒性抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂等药物； 合并DIC、溶血、橫纹肌溶解等疾病； 多发性骨髓瘤等恶性肿瘤接受化学治疗后； 既往患有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大以及腹膜后纤维化等 疾病。
指南推荐血肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物
AKI病因及易感、危险因素
危险因素
脓毒血症 危重症疾病
易感因素
脱水或容量不足 高龄
循环衰竭 烧伤 创伤 心脏手术（体外循环） 大型手术（非心脏科） 肾毒性药物 对比剂 有毒的植物或动物
女性 黑种人 慢性肾脏病 慢性疾病（心肺肝） 糖尿病 肿瘤 贫血
急性肾损伤的诱因
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准
为什么ARF/AKI会出现这么多的定义，也是与疾病自
身特点相关的； ARF/AKI是一组发病原因、临床表现、治疗和预后都 复杂多变的疾病，使得定义和分期的标准很难确定。 由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小；也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高，但肾脏实际受损并不严重，治疗后很 快缓解。 尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份 是非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
内容提要
概论 急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准
AKI的RIFLE分期标准(2002)
分期
危险(risk) 损伤(injury) 衰竭(failure)
血肌酐(Scr)和肾小球滤过率标准
Scr增至基线的150%或GFR下降＞ 25% Scr增至基线的200%或GFR下降＞50% Scr增至基线的300%或GFR下降＞75%
内容提要
概论 急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
AKI的诊断
采用KDIGO的推荐的分期和标准
符合以下情况之一者诊断AKI：
①48小时内血肌酐增高≥26.5umol/L；
② Scr增高至基础值1.5倍—— 确认
或推测7天内发生；
③尿量＜0.5ml/kg/h，且时间持续6小时以上
内容提要
概论 急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准
ARF是一常见病，死亡率相当高，其定义和诊
断标准据不完全统计有30余种； AKI首次出现于1990年，不同文献也存在不同 的定义和诊断标准； ARF/AKI是指一种短期肾功能急剧下降并持续 一段时间的状态，但“短期是多久”“肾功能 下降多少”“持续多长时间”并没有统一标准。
明确AKI的病变部位诊断
肾前性AKI：指肾脏供血不足、循环不良等因 素导致的.肾实质组织学并无损伤，肾血流动，尤其当体位改变时症状明显。尿液浓缩。尿量波 动在400-600ml/24小时，血肌酐轻度升高150-250umol/L,BUN增高较Cr明 显，血BUN/Cr＞100，尿Na/尿K＜1）对于疑诊肾前性AKI的，或给予 5%NaHCO3或生理盐水200-250ml快速静滴，补液后尿量增多，支持AKI的 诊断；反之，补液后尿量不增多，Cr或BUN轻微或无明显下降，应考虑肾 前性AKI已转为肾实质性AKI，或肾前性AKI基础上存在肾前性因素加重。对 年轻既往无肾脏损害，心功能正常，扩容即可纠正，而对老年心功能减退 者，需密切观察细胞外负荷过重，监测中心静脉压和胸片，以免突然发生 急性肺水肿和脑水肿。使用利尿剂可加重低容量和钠的丢失，造成生命危 险，肾前性AKI应避免使用大剂量的利尿剂。
急性肾损伤诊断
急性肾损伤是内科常见急症，重症监护病房中约50% 可合并此症； 医疗实践中抗生素、免疫抑制剂等药物种类和使用频 率增多以及各种造影检查，化疗，放疗、介入治疗日 益普及，肾脏负担受损几率增加，导致急性肾损伤的 发病率明显上升； 虽然近年来材料学和血液净化发展，出现许多新型血 液净化方式，但重症监护病房中合并急性肾损伤患者 死亡率仍高达50%； 因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
尿量标准
＜0.5ml/kg/h 时间超过6h ＜0.5ml/kg/h 时间超过12h ＜0.3ml/kg/h 时间超过24h或无尿12h
肾功能丧失(loss) 持续肾衰竭=肾功能完全消失＞4周 终末期肾病(ESRD) Scr增至基线的150%或GFR下降＞ 25%
急性肾损伤网络工作组(AKIN)
2005年AKI的分期标准
AKI的概念；(AKI的诊断需要48h内检测2次血肌酐；依据尿量的